Abstract
Le manifestazioni cliniche dell’infarto miocardico acuto possono essere più del semplice dolore al petto. I pazienti possono presentare dispnea, affaticamento, bruciore di cuore, diaforesi, sincope e dolore addominale per citarne alcuni. Il nostro paziente era un uomo di 74 anni con un’anamnesi di diabete mellito di tipo 2, ipertensione, iperlipidemia e BPCO dovuta all’uso cronico di tabacco, che ha presentato un singhiozzo persistente per 4 giorni e nessun altro disturbo. Per coincidenza, gli è stata trovata un’ulcera del piede diabetico con sepsi e lesione renale acuta e quindi è stato ricoverato in ospedale. È stato fatto un ECG di routine a 12 derivazioni e gli è stato riscontrato un infarto miocardico di elevazione ST della parete inferiore. È stato sottoposto a cateterismo diagnostico che ha dimostrato il 100% di occlusione dell’arteria coronaria destra e uno studio di vitalità del tallio che ha confermato un miocardio non vitale; quindi, non è stato sottoposto a intervento coronarico percutaneo. I pazienti anziani che presentano un singhiozzo persistente dovrebbero essere indagati per un’eziologia cardiaca sottostante.
1. Introduzione
Questo case report ha lo scopo di diffondere la consapevolezza tra i medici del dipartimento di emergenza e i medici di base che spesso incontrano pazienti con sintomi che sembrano banali ma hanno una grave patologia sottostante. Il singhiozzo persistente è uno di questi. Il nostro case report mette in evidenza un paziente che è entrato con simili lamentele ed è stato trovato con un infarto miocardico acuto di elevazione del segmento ST della parete inferiore. Il singhiozzo persistente negli anziani con fattori di rischio per la malattia coronarica dovrebbe essere indagato ulteriormente.
2. Presentazione
Un uomo di 74 anni con una storia medica passata di tipo 2 diabete mellito, ipertensione, iperlipidemia e BPCO da uso cronico di tabacco è venuto con reclami di singhiozzo persistente per 4 giorni e nessun altro reclamo. Per coincidenza, è stato notato per avere un’ulcera del piede diabetico sull’alluce destro. All’ammissione, il paziente era afebrile con una pressione sanguigna di 96/62 mm Hg e una frequenza cardiaca di 72 battiti al minuto. Gli esami di laboratorio che comprendevano un emocromo completo, un pannello metabolico completo e un’analisi delle urine erano significativi per un conteggio dei WBC di 16 × 103/μL, una creatinina di 1,29 mg/dL che era acuta e un livello di acido lattico di 2,3 mmol/L. Il resto degli esami di laboratorio e la radiografia del torace erano normali. Le emocolture sono state inviate immediatamente e non hanno avuto alcuna crescita nel corso della degenza. La diagnosi di ammissione era sepsi da un’ulcera del piede diabetico, e il paziente è stato iniziato su vancomicina e cefepime.
Le colture del sangue non hanno mostrato crescita, e sulla base delle colture della ferita che mostravano Staphylococcus aureus sensibile alla meticillina, la doxiciclina è stata sostituita. All’ammissione è stato eseguito un ECG di routine a 12 derivazioni che ha mostrato un sopraslivellamento ST nelle derivazioni inferiori con onde Q e ritmo sinusale con blocco AV di primo grado (Figura 1) con livelli di troponina-I di 38,22 ng/dl, suggestivi di un recente infarto miocardico di elevazione ST della parete inferiore indeterminato per età. Gli sono stati somministrati eparina non frazionata per via endovenosa, aspirina e ticagrelor. L’acido lattico è sceso entro 4 ore. Il singhiozzo si è risolto il giorno 2 della degenza, e le troponine hanno iniziato a diminuire entro 6 ore dalla presentazione. L’ecocardiogramma ha mostrato una LVEF del 30% con acinesia della parete inferiore. Dopo la risoluzione della sepsi e lesione renale acuta, cateterismo cardiaco diagnostico è stato eseguito che ha mostrato il 100% di media arteria coronaria destra (RCA) occlusione (Figura 2), acinesia parete inferiore, e 80% medio-sinistra discendente (LAD) lesione (Figura 3), e cardiomiopatia ischemica è stata confermata. Un test da sforzo nucleare regadenoson è stato eseguito che ha mostrato grande difetto parete inferoseptal con acinesia e circostante ipocinesia parete anteroseptal (Figura 4). Per escludere il miocardio ibernato, è stata eseguita una scansione di vitalità del tallio che ha mostrato un’anomalia di perfusione fissa inferosettale e apicale senza ridistribuzione nell’imaging ritardato di 24 ore. Poiché non è stato identificato alcun tessuto vitale nell’area infartuata e non c’era miocardio ischemico, è stata raccomandata una terapia medica. Il paziente è stato dimesso con un giubbotto di defibrillatore cardiaco esterno (LifeVest), e in seguito gli è stato impiantato un defibrillatore cardiaco impiantabile quando non c’è stato miglioramento della frazione di eiezione nonostante la terapia medica massima per la prevenzione secondaria della morte cardiaca improvvisa. Il paziente continua a fare bene sulla terapia e stretto follow-up.
3. Discussione
Il nostro paziente si lamentava solo di singhiozzo e non ha mostrato altri sintomi che potrebbero indicare l’ischemia miocardica. Anche se il nostro paziente non aveva altri sintomi che suggerissero una sindrome coronarica acuta, il paziente aveva molteplici fattori di rischio per la malattia coronarica come il diabete mellito di tipo 2, l’ipertensione, l’iperlipidemia e il fumo cronico. “equivalente anginoso” è un termine usato per i sintomi della sindrome coronarica acuta diversi dal dolore al petto e comprende dispnea, affaticamento, bruciore di cuore, dolore addominale, nausea e vomito. La sindrome coronarica acuta nei diabetici, negli anziani e nei pazienti di sesso femminile può presentarsi con tali equivalenti anginosi. Il nostro paziente era un maschio diabetico anziano che ha presentato con un solo reclamo del singhiozzo persistente ed è stato trovato per avere infarto miocardico di elevazione ST. La loro risoluzione come il paziente è entrato nella fase convalescente del loro AMI suggerisce che non era una coincidenza. Nessuna delle linee guida menziona il singhiozzo persistente come un equivalente anginoso.
Il singhiozzo è definito come un’improvvisa insorgenza di una contrazione erratica dei muscoli diaframmatici e intercostali, immediatamente seguita dalla chiusura laringea che porta a un brusco afflusso di aria nei polmoni che provoca un suono “hic”. Di solito, sono autolimitanti, ma se gli episodi durano >48 ore, sono definiti come singhiozzo persistente. L’arco riflesso del singhiozzo ha 3 componenti: l’arto afferente composto dai nervi frenico, vago e simpatico; un processore centrale nel mesencefalo; e l’arto efferente composto dal nervo frenico che fornisce il diaframma e i nervi intercostali che forniscono le fibre muscolari intercostali. Qualsiasi irritante nella via riflessa, come un processo fisico, chimico, infiammatorio o neoplastico, può scatenare il singhiozzo. Più comunemente, il singhiozzo persistente è causato da un disturbo del sistema nervoso, sia centrale (neoplastico e infiammatorio) o periferico da irritazione del nervo frenico (gozzo) o irritazione del nervo vago (malattie otorinolaringoiatriche, meningite, malattie esofagee, dello stomaco e duodenale, epatite, pancreatite ed enterite) .
Questo è il primo caso in letteratura in cui l’infarto miocardico di elevazione del segmento ST ha presentato il singhiozzo persistente come unico reclamo. L’ischemia miocardica è stata segnalata per causare il singhiozzo; tuttavia, ci sono stati pochissimi casi riportati in letteratura. Tra i pochi casi riportati, o il singhiozzo era uno dei sintomi associati in pazienti con ischemia miocardica o il singhiozzo persistente presentato come infarto miocardico non-ST elevation (NSTEMI). Il primo caso riportato risale al 1958, dove un paziente si lamentava di dispnea e ortopnea insieme al singhiozzo. In 2 casi riportati da Ikram et al. nel 1971, i pazienti hanno sviluppato singhiozzo intrattabile 2 a 3 giorni dopo inferoposterolaterale acuta e anterolaterale acuta MI, rispettivamente. Molti altri casi riportati citano il singhiozzo come un sintomo associato dopo il ricovero per infarto miocardico. In un caso riportato da Davenport et al. nel 2012, simile al nostro caso, il paziente ha presentato con singhiozzo persistente senza altri disturbi; tuttavia, il paziente è stato trovato per avere NSTEMI parete inferiore, e un successivo cateterismo cardiaco ha rivelato stenosi significativa delle arterie coronarie circonflessa sinistra e prima ottusa marginale. Zhang et al. hanno riportato un caso di singhiozzo persistente con dolore toracico in un paziente con cocaina-indotta parete inferiore STEMI con 99% occlusione del medio-RCA e 80% stenosi dell’arteria LAD.
E ‘interessante notare che tutta la letteratura pubblicata sul singhiozzo persistente e ischemia miocardica ha identificato la parete inferiore del miocardio per essere interessati. La parete inferiore conosciuta anche come la superficie diaframmatica del cuore si trova in prossimità del diaframma. L’irritazione dei nervi frenici, che innervano il diaframma, può essere la causa del singhiozzo persistente in questi pazienti. L’altra ragione probabile potrebbe essere l’irritazione del nervo vago che fornisce il pericardio.
Se sono i marcatori infiammatori rilasciati dal miocardio inferiore infartuato che irritano il diaframma e innescano l’arco riflesso del singhiozzo o è l’irritazione del nervo vago direttamente rimane da chiarire. In uno dei casi in cui sia RCA e LAD sono stati occlusi, i sintomi di singhiozzo risolto dopo l’apertura di solo RCA anche quando LAD è rimasto ostruito. Questo supporta la nostra osservazione di parete inferiore MI causando singhiozzo. Questo caso ci ricorda l’importanza di avere un alto indice di sospetto, soprattutto nei pazienti diabetici anziani in cui benigno autolimitante condizione come il singhiozzo può essere l’unico presentando i sintomi di una grave patologia sottostante come infarto miocardico ST elevazione.
4. Conclusione
Mentre ci sono cause più comuni di singhiozzo persistente insorgenza acuta, se non ci sono altre cause evidenti, ischemia miocardica acuta dovrebbe essere considerato come un potenziale differenziale.
Consenso
Il consenso informato scritto è stato ottenuto dal paziente (o altre parti approvate) per la pubblicazione di questo rapporto di caso e le immagini di accompagnamento.
Conflitti di interesse
Gli autori dichiarano di non avere conflitti di interesse.
Contributi degli autori
Nasreen Shaikh era lo specializzando principale che si è preso cura del paziente e ha scritto il rapporto di caso. Il rapporto sul caso è stato modificato e finalizzato con l’aiuto dello specializzando anziano Rishi Raj. Srinivas Movva è stato l’assistente principale del paziente e ha aiutato a raccogliere informazioni cruciali. Charles Mattina era il cardiologo curante che ha gestito il paziente, ha eseguito l’angiogramma coronarico, e ha assistito nella preparazione del manoscritto.