Il flusso sanguigno è strettamente legato all’attività metabolica dei tessuti nella maggior parte degli organi del corpo. Per esempio, un aumento del metabolismo dei tessuti, come avviene durante la contrazione muscolare o durante i cambiamenti nell’attività neuronale nel cervello, porta ad un aumento del flusso sanguigno (iperemia attiva). Ci sono molte prove che le cellule in metabolizzazione attiva che circondano le arteriole rilasciano sostanze vasoattive che causano la vasodilatazione. Questa è chiamata la teoria metabolica della regolazione del flusso sanguigno. Aumenti o diminuzioni nel metabolismo portano ad aumenti o diminuzioni nel rilascio di queste sostanze vasodilatatrici. Questi meccanismi metabolici assicurano che il tessuto sia adeguatamente rifornito di ossigeno e che i prodotti del metabolismo (ad esempio, CO2, H+, lattato) siano rimossi. Un altro meccanismo che può accoppiare il flusso sanguigno e il metabolismo coinvolge i cambiamenti nella pressione parziale dell’ossigeno.
Diversi meccanismi diversi che possono essere coinvolti nella regolazione metabolica del flusso sanguigno sono riassunti di seguito:
Ipossia:
La diminuzione della pO2 del tessuto risultante da un ridotto apporto di ossigeno o da una maggiore richiesta di ossigeno causa vasodilatazione. La vasodilatazione indotta dall’ipossia può essere diretta (O2 inadeguato per sostenere la contrazione del muscolo liscio) o indiretta attraverso la produzione di metaboliti vasodilatatori. Si noti, tuttavia, che l’ipossia induce vasocostrizione nella circolazione polmonare (cioè, vasocostrizione ipossica), che probabilmente coinvolge la formazione di specie reattive dell’ossigeno, endotelina-1 o prodotti del metabolismo dell’acido arachidonico.
Metaboliti tissutali e ioni:
L’adenosina si forma da AMP cellulare agita da 5′-nucleotidasi. L’AMP deriva dall’idrolisi di ATP e ADP intracellulari. La formazione di adenosina aumenta durante l’ipossia e l’aumento del consumo di ossigeno, soprattutto se quest’ultimo è accompagnato da un inadeguato apporto di ossigeno. La formazione di adenosina è un meccanismo particolarmente importante per la regolazione del flusso sanguigno coronarico.
Lo ione potassio viene rilasciato dalla contrazione del muscolo cardiaco e scheletrico. Piccoli aumenti di K+ extracellulare producono l’iperpolarizzazione del muscolo liscio vascolare e il rilassamento attraverso la stimolazione della pompa elettrogenica Na+/K+-ATPase e l’aumento della conduttanza di membrana al K+ (canali K+ attivati). Il K+ extracellulare aumenta quando c’è un aumento della frequenza del potenziale d’azione, perché con ogni potenziale d’azione il K+ lascia la cellula. Normalmente, la pompa Na+/K+-ATPasi è in grado di ripristinare i gradienti ionici; tuttavia, la pompa non tiene il passo con le rapide depolarizzazioni (cioè, c’è un ritardo) durante le contrazioni muscolari e questo causa l’accumulo di K+ nello spazio extracellulare. Lo ione potassio sembra giocare un ruolo significativo nel causare iperemia attiva nel muscolo scheletrico in contrazione.
La formazione di anidride carbonica aumenta durante gli stati di aumentato metabolismo ossidativo. Si diffonde facilmente dalle cellule parenchimali in cui viene prodotta alla muscolatura liscia vascolare dei vasi sanguigni dove provoca vasodilatazione. La CO2 gioca un ruolo significativo nella regolazione del flusso sanguigno cerebrale.
Lo ione idrogeno aumenta quando aumenta la CO2 o durante gli stati di aumentato metabolismo anaerobico, che può produrre acidosi metabolica. Come la CO2, l’aumento di H+ (diminuzione del pH) causa vasodilatazione, in particolare nella circolazione cerebrale.
L’acido lattico, un prodotto del metabolismo anaerobico, è un vasodilatatore, anche se in gran parte a causa del suo effetto pH.
Il fosfato inorganico è rilasciato dall’idrolisi dei nucleotidi di adenina. Può avere una certa attività vasodilatatoria nel muscolo scheletrico in contrazione.
RK Revised 04/06/2007