Discussione
La PMI fu inizialmente riconosciuta dalla polmonite eosinofila (sindrome di Loeffler) (4). Alcune altre condizioni, come la polmonite organizzativa criptogenetica, le infestazioni parassitarie, la sindrome di Churg-Strauss, le reazioni ai farmaci ecc. possono anche causare la PMI (5-7). Tuttavia, il nostro paziente non sembrava essere intrappolato nelle cause di cui sopra a causa dei risultati negativi di eosinofili nel BALF, anticorpi parassitari nel siero o anticorpi citoplasmatici anti-neutrofili, recupero senza corticosteroidi, e una storia medica semplice. Finora, nessuna letteratura ha descritto l’associazione della PMI con l’isteromioma. Nel nostro caso, una reinfezione da Mp a lungo termine era molto probabilmente responsabile a causa del CAT aumentato (1:256), un anticorpo Mp IgG positivo nel siero e il suo quadruplo aumento nel siero di convalescenza (3,8). Inoltre, l’azitromicina, che è stata ampiamente accettata come antinfiammatoria ed efficace per la Mp, porta a miglioramenti sia clinici che radiografici.
La Mp rappresenta circa il 15% – 20% di tutti i casi di polmonite acquisita in comunità ed è comunemente associata a focolai (9). Anche se i rapporti precedenti hanno mostrato che l’attenuazione del vetro smerigliato e l’opacizzazione dello spazio aereo che era irregolare e segmentale o non segmentale nella distribuzione erano caratteristiche radiologiche comuni dell’infezione da Mp, sono stati riportati alcuni casi che si presentano come PMI (10-13). Le caratteristiche cliniche di questi casi sono riassunte nella tabella 2. I pazienti di cui è stata confermata l’infezione da Mp attraverso metodi distinti potevano essere maschi o femmine, e la loro età variava da 11 a 71 anni. L’inizio dei sintomi era caratterizzato da febbre in tutti i casi, che poteva essere accompagnata da tosse, dolori muscolari, mal di gola ecc. I globuli bianchi e i neutrofili erano elevati in concomitanza in due pazienti, come nel nostro, mentre i globuli bianchi e gli eosinofili erano elevati in concomitanza in un solo paziente, il cui siero IgE era anche aumentato. Tutti i casi hanno recuperato dopo essere stati trattati con antibiotici specifici contro gli organismi atipici, corticosteroidi o una combinazione di entrambi. Il nostro paziente ha risposto bene all’azitromicina e non sono stati somministrati ulteriori corticosteroidi.
Tabella 2
Fonte | Età (anni) | Caratteristiche cliniche | Manifestazioni di imaging | Reperti istopatologici | Esito |
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Foy et al., 1971 | 40 | Febbre (38 °C), tosse non produttiva, dolori muscolari; WBC: 11,3 g/L (82% neutrofili); coltura della gola positiva per Mp; titolo di anticorpi antilipidi per Mp: 1:8 |
Consolidamento completo del lobo inferiore sinistro cambiato in infiltrato nella regione perihilar destra 4 anni e mezzo dopo | NP | Eritromicina (500 mg due volte al giorno); sintomi risolti |
Miyagawa et al, 1991 | 71 | Febbre, malasi; ESR: 120 mm/h; titolo anticorpale anti-micoplasma aumentato (non in dettaglio) |
PMI (non in dettaglio) | Tessuto di granulazione polipoide con detriti nucleari nel lume del bronchiolo respiratorio, riepitelizzazione sulla superficie del tessuto organizzativo | Minociclina; sintomi risolti |
Llibre et al., 1997 | 57 | Febbre (37,7 °C), tosse, dispnea da sforzo; WBC: 13,9 g/L (72% neutrofili); ESR: 100 mm/h; anticorpo IgG anti-micoplasma primo titolo 1,05 e secondo titolo 2.95 (4 settimane dopo) |
Infiltrati bilaterali, principalmente periferici, migratori a chiazze nel lobo inferiore destro e nel lobo superiore sinistro | Tessuto fibroblastico nei bronchioli, nei dotti alveolari e negli spazi alveolari peribronchiolari, infiltrato interstiziale di cellule infiammatorie mononucleate | Prednisone orale; sintomi risolti |
Yang et al., 2008 | 11 | Febbre (38,3 °C), respiro corto, mal di gola; WBC: 12,2 g/L (8.3% eosinofili); IgE nel siero: 770 IU/mL; Rilevazione PCR positiva per Mp |
Quattro masse polmonari nei lobi inferiori bilaterali e nel lobo superiore sinistro si sono trasformate in sviluppo intervallare di piccoli noduli centrilobulari diffusi e lieve linfoadenopatia ilare | NP | Azitromicina e budesonide nebulizzatore; sintomi risolti |
WBC, globuli bianchi; Mp, Mycoplasma pneumoniae; CF, fissazione del complemento; NP, non eseguita; VES, velocità di eritrosedimentazione; PMI, infiltrati migratori polmonari.
Le manifestazioni di imaging della PMI attribuita all’infezione da Mp possono essere diverse. In un caso riportato da Foy et al., il paziente si è presentato come un consolidamento incompleto nel lobo inferiore sinistro che si è trasformato in infiltrato nella regione perihilar destra 4 anni e mezzo dopo (10). Yang ha descritto un ragazzo di 11 anni che ha sviluppato masse polmonari transitorie nella fase iniziale dell’infezione da Mp (13). Di interesse, Llibre et al. hanno riportato un altro caso che inizialmente aveva un infiltrato segmentale nel lobo inferiore destro e un infiltrato alveolare nel lobo superiore sinistro dal roentgenogramma del torace (12). E un roentgenogramma toracico ripetuto, ottenuto 1 mese dopo, ha rivelato infiltrati patchy migratori bilaterali, principalmente periferici. Ma questi infiltrati erano distribuiti all’interno delle aree che erano interessate al momento dell’ammissione. Il nostro paziente era abbastanza insolito in quanto le opacizzazioni e gli infiltrati patchy o nodulari del parenchima erano migratori in tutto il campo polmonare ad eccezione del lobo inferiore sinistro in soli 3 mesi, che sono stati registrati dal roentgenogramma del torace iniziale e da tutte le scansioni CT successive. A nostra conoscenza, non ci sono rapporti di PMI indotta da Mp in cui sono stati coinvolti campi polmonari così estesi.
La biopsia polmonare transbronchiale del presente paziente ha mostrato tessuto fibroblastico nei bronchioli respiratori e nei dotti alveolari adiacenti e infiltrati interstiziali di cellule infiammatorie mononucleari nei siti morbosi. Questi risultati patologici, che assomigliavano ai cambiamenti nella polmonite organizzante, possono essere riconosciuti come reazioni aspecifiche alle lesioni infettive (14). È già stato riportato che l’infezione da organismi atipici porterà alla polmonite organizzata in alcuni casi che possono recuperare senza corticosteroidi come il nostro (8,15). Il nostro paziente ha presentato sia la PMI che la polmonite organizzante, fatti che possono essere interpretati come segue: L’infezione di Mp alle basse vie respiratorie attiva i macrofagi che poi iniziano la fagocitosi. I macrofagi secernono varie citochine e chemochine che attirano più neutrofili e linfociti al sito. Da un lato, la risposta immunitaria amplificata (compresa la produzione di IgA, IgM, IgG specifiche del Mp e l’immunità mediata dalle cellule T) elimina gli organismi nella lesione, ma dall’altro esacerba la malattia attraverso il danno infiammatorio, come il deterioramento delle cellule infette e la proliferazione eccessiva dei tessuti fibrosi. Dopo l’eliminazione degli agenti patogeni, il corpo è in grado di riparare le cellule danneggiate e degradare i tessuti fibrosi appena formati, processo che è stato ritenuto istopatologicamente reversibile da Epler et al. in pazienti con polmonite da organizzazione (14). Tuttavia, a causa della localizzazione intracellulare e della variante degli antigeni di superficie, Mp indurrebbe una recidiva o nuove lesioni nel polmone (16).
In conclusione, a nostra conoscenza, questo è il primo caso ben documentato di infezione da Mp che si presenta come PMI. Diversi rapporti possono essere riassunti in un punto che la PMI con polmonite organizzante dovrebbe essere più definita come un complesso di sindrome che può essere visto in pazienti con una varietà di cause (11,13,15). Anche se rara, l’infezione da Mp deve essere considerata nei pazienti con questo modello e scarsa risoluzione del trattamento empirico anti-infezione.