グルコース輸送の手段には、円滑化輸送と二次的活性輸送の2つがあることが指摘されている。 促進性輸送は基本的にすべての細胞種で起こり、細胞膜を横切る濃度勾配によって駆動される。 このグルコース輸送は主にGLUTトランスポーターファミリーのメンバーによって担われている。 二次的な活性輸送は腸と腎臓の尿細管（主に近位尿細管）で起こり、SGLTトランスポーターファミリーのメンバーによって媒介される。 GLUTはSLC2遺伝子によって、SGLTはSLC5遺伝子によってコードされている。
グルコースの再吸収は主に近位尿細管の凸状セグメントのブラシ境界膜で行われる。 グルコースは、ナトリウム-カリウムATPアーゼによって生成された細胞内と細胞外のコンパートメント間のナトリウム勾配によって提供されるエネルギーを必要とする活性キャリア媒介輸送プロセスによって近位尿細管細胞の管腔側に入る。 グルコースはナトリウムとともに細胞内に入り、ナトリウムは細胞の基底部側で細胞外に出るが、これはナトリウム非依存性であり、エネルギーを必要としない促進的輸送である。
近位尿細管に発現するグルコーストランスポーターには2種類の家族がある。 これらのトランスポーターはエネルギーを必要とし、ナトリウム依存性である。
(ii) 基部側ドメインに発現するグルコースキャリアはGULT-1とGLUT-2で、エネルギー、ナトリウムまたは他のどのイオンも必要ない。
最初の近位尿細管（S1と呼ばれる）では、SGLT-2とGLUT-2だけが発現し、近位尿細管の遠位髄質部（S3と呼ばれる）ではSGLT-1とGLUT-1が発現している。 SGLT-2の親和性はSGLT-1の親和性より低い。 SGLT2は、低親和性で高容量のグルコーストランスポーターである。 SGLT1は高親和性、低容量グルコーストランスポーターで、2分子のグルコースを輸送する。 これらのトランスポーターは、グルコースを結合する前にまずナトリウムを結合し、Na+/K+-ATPaseによって生じる電気化学的ナトリウム勾配がシンポーター活性の原動力となる。 正常な状態では、これらのトランスポーターの発現は変化しないため、腎臓のグルコース再吸収能は一定である。 1550>
SGLT1とSGLT2は、SLC5A遺伝子ファミリー（ナトリウム基質シンポーター遺伝子ファミリーとも呼ばれる）のメンバーである。 ヒトゲノムには230以上のメンバーがいるが、そのうちの12個が同定されており、そのうちの数個（SGLT1、SGLT2を含む）がナトリウムグルコース輸送に関連している。 SGLTのメンバーは、多機能な膜結合タンパク質である。 グルコース以外にも、他の糖、モノカルボン酸、アミノ酸、ビタミン、イオン、オスモライトのナトリウム結合輸送に関与している。 また、ナトリウムユニポーター活性、尿素と水のチャネル、グルコースセンシング、腫瘍抑制などの機能を示す。
グルコースの再吸収の欠陥は、糖尿を引き起こすだけでなく、水やイオンの吸収にも影響を与える。 グルコースの再吸収が低下すると、糸球体でろ過される水分の約70％が失われる。 近位尿細管でのカルシウム再吸収は水の再吸収に追随するため、一般に糖 尿病はカルシウム排泄の増加を伴う。
SGLT2は腎臓のグルコース再吸収に大きく寄与している。 SGLT2は低親和性のナトリウム/グルコース共輸送体で、ろ過されたグルコースの尿細管再吸収の大部分を担っている。 腎臓のグルコース再吸収の80-90%を担っている。 SGLT2遺伝子は、672アミノ酸残基からなるナトリウム/グルコース共輸送体タンパク質をコードしています。 腎皮質の初期近位尿細管（S1）の内腔ブラシボーダーにほぼ独占的に発現しており、肝臓、脳、甲状腺、筋肉、心臓などの他の臓器では発現量が非常に少ない。 SGLT-1と59％の相同性を持ち、14個の膜貫通ドメインを持っている。 1550>
SGLT1は、664アミノ酸残基からなるタンパク質で、小腸と、腎臓の髄質近位尿細管（S3と呼ばれる）付近で強く発現する高アミノ酸共輸送体タンパク質である。 分子量約73kDa、13の膜貫通型ドメインを持つ。 残ったグルコースの大部分を再吸収する役割を担っている。 両者には相同性があるにもかかわらず、変異はArg137Hisという1つのみである。 ヒトの腸管型SGLT1は22番染色体に局在している。
このファミリーの他の共輸送体にはSGLT4、SGLT5、SGLT6、SMIT1があり、腎臓などいくつかの組織で発現している。 SGLT3はコリン作動性ニューロンと神経筋接合部に発現するグルコース依存性イオンチャネルで、食事によって引き起こされる腸の運動に関与している可能性がある。 GLUT2は主に近位尿細管の畳み込み部分におけるグルコース輸送に関連している。 再吸収速度の速いセグメント（S1、S2セグメント）では、キャリアは高容量、低親和性である。 1550>
グルコースの再吸収は年齢によって異なる。 妊娠30週未満で生まれた未熟児では、腎臓に送られるグルコースのろ過負荷が、未熟なネフロンが処理するには高すぎることが多いため、ブドウ糖尿がかなり多く見られる。 通常、ブドウ糖尿は血漿中のブドウ糖濃度が300 mg/dL以上のときに起こるが、ネフロンのブドウ糖処理能力は個体差が大きいため、血漿中のブドウ糖濃度が150 mg/dL程度でも尿中にブドウ糖が見られることがある。 このばらつきは、近位尿細管の長さの違い、糸球体の大きさや位置の違いから生じている。 グルコースの大部分はS1セグメントで高容量トランスポーターであるSGLT2によって再吸収され、S3セグメントに入った残りのグルコースは高親和性トランスポーターであるSGLT1によって再吸収され、両者が協力して尿中のグルコースの損失を最小限に抑えています。
糸球体濾過量（GFR）で補正したグルコースの尿細管最大量（Tm glucose, mg/min/1.73 m2）は年齢の関数として変化します。 Tm glucose/GFR (mg/mL) は以下のように示されます：
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乳児 – 0.9-2.94 mg/mL
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小児 – 1.82-2.92 mg/mL
小児 – 0.9-2.92 mg/mL
乳児 – 0.9-2.94 mg/mL
乳児 – 0.9-2.94 mg/mL94 mg/mL
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成人 – 2.31-2.70 mg/mL
小児のTmグルコースはmg/分/1で表される。73 m2は以下の通りです：
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未熟児 – 25-190 mg/min/1.73 m2
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期産児 – 36-288 mg/min/1.73 m2
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小児 – 254-401 mg/min/1.73 m2
現在まで、腎糖輸送体では機能喪失変異のみが確認されています。 FRGの患者は、24時間尿中に排泄されるグルコースの量によって特徴づけられ、体表面積で標準化される：< 10 g/1.73 m2 /日で軽度の腎性糖 尿病、≧10 g/1.73 m2 /日で重度の腎性糖 尿病である。
家族性腎性糖 尿病（FRG）は、SLCA2遺伝子との変異によって起こるまれな腎尿細管障害である（FRG、McKusick 233100）。 この遺伝子は染色体16p11.2にマップされている。 このような遺伝子変異が最初に報告されたのは2000年であった。 FRGに最も適した遺伝様式は、不完全浸透の共優性であることが示唆されている。 ヘテロ接合体の多くは軽度の糖 尿病（< 0.1 g/1.73 m2/24 h）を示すが、高血糖を伴わない糖 尿病も様々な程度に認められる。 ホモ接合体や複合ヘテロ接合体では、通常100g/1.73m2/24hを超える重度の腎性糖尿を呈する。グルコース輸送能を80%保持する変異もあれば、完全にタンパク質の発現を停止させる変異もある。
しかし、類似または同一の変異を持つすべての個体が同じ程度のグルコース排泄の増加を持つわけではなく、非遺伝的要因またはグルコース輸送に役割を果たすかもしれない他の遺伝子の役割が示唆されている。 また、腎臓で発現していることが知られている他のSGLTで、まだ機能が明らかにされていないものもFRGの改変遺伝子の候補である。 他の候補遺伝子の役割は、SLC5A2の全コード領域の配列決定で変異が認められなかった少なくとも3人のFRG患者の発見によっても裏付けられている。