Wolff-Parkinson-White (WPW) Syndrome
- Wolff, Parkinson, and Whiteによって1930年に若年者に見られるECGパターンとして説明された。 1932年HolzmannとScherfは、心房と心室の間の副経路に起因すると提唱した
- 1967年Ferrarは、解剖学的異常（bundle of Kent, Mahaim線維、Lown-Ganong-Levine症候群の異常経路）
- 推定される効果は0.15-0.2%である。
- 発作性頻脈は最も重要な臨床症状であり、13～15％の頻度で記録されている。WPWパターン患者の80％（検査集団による）
- 症候性の患者には高周波カテーテルアブレーションが治療として選択される
正常伝導と心室前駆動（WPWパターン）
図1.心室前駆動と正常伝導。 正常な伝導（例1）と副経路のある伝導（例2）
これらの素晴らしい画像は、ems12lead.comのシニアエディターであるChristopher Watford（@ecgwatford）氏によって作成されました。 彼はまた、My Variables Only Have 6 Letters で自身のブログを開設しています。
図1を見てください。 左側（例1）は正常な伝導、右側（例2）は「WPWパターン」または副経路を介した心室の予備興奮を見ることができます。 この「WPWパターン」またはデルタ波は、前駆動依存性頻拍がない場合に安静時心電図で確認できます。
正常な心臓伝導（例1）の復習から始めましょう。
正常な心臓インパルス（または脱分極波面）は洞結節で始まり、心房間路または「バクマン束」として知られる好ましい経路を横切って左心房に伝導し、心房を脱分極させて表面ECG上のP波に相当する。
次にインパルスは房室結節を通過して減速し、心臓の線維性骨格を通って、表面ECGのPR間隔に対応する房室束（bundle of His）へ伝導されます。 心房と心室の間の唯一の正当な電気的接続は、房室結節を通じて行われます。
なぜ心臓は線維性骨格を持つのでしょうか。 まず第一に、それは心臓に構造を与え、房室弁に形、形状、および安定性を提供します。 収縮期に潰れてしまっては困りますからね！
しかし、なぜインパルスが遅くなる必要があるのでしょうか？ なぜPR間隔があるのでしょうか。 それは心室充満のための時間を確保するためです! 心房収縮期は拡張期末のイベント（「心房キック」）であり、この遅延がなければ、正常な心機能に関連する通常の「ルブダブ」は発生しない。
さらに、心房節が心室のゲートキーパーとして機能するので、ヒト動物は心房細動でも生存できる。 新規発症の心房細動では、心房のレートは300〜600/minであるが、心室のレートは通常130/min程度である。 なぜか？ それは、房室結節が心室への1:1伝導を許さないからである。 もしそうであれば、心房細動（世界で最もよく見られる不整脈のひとつ）は心室細動（死）に至るかもしれません。
正常な伝導に戻りましょう。
インパルスが房室結節から房室束に達すると、左右の房室枝とプルキンエ系に分岐し、心室が急速かつ同時に脱分極され、表面ECGのQRS複合に対応します。
次に、「WPWパターン」または心室の事前興奮を見てみましょう（例2）。
房室結節を通過する赤い矢印（矢印の「スクイグル」はインパルスが遅くなる場所を示す）に加えて、「副経路」を通る伝導を表す追加の矢印があり、インパルスが房室結節をバイパスして心室の早期活性化を引き起こすことに気づきます。
この矢印に「スクイグル」がないのは、房室結節の特殊な心臓組織と同じ特性を持っていないためです。 つまり、房室結節に比べてインパルスを減速させない可能性があります。
このように心室が早期に活性化すると、表面心電図に何らかの異常が生じます。
- PR間隔を< 120msに短縮する（心室の早期活性化によりQRS複合体はP-に近づく）。
- インパルスが房室結節をバイパスするQRS複合体の不明瞭なアップストローク（またはダウンストローク）（「WPWパターン」または「デルタ波」）を引き起こす
- これは、さまざまな程度にQRS複合体を広げる効果があります（束枝ブロックまたは左心室肥大を模倣）
- しばしば二次的にST/T-を発生させる。デルタ波はQ波と間違われることがあり、二次的なST/T波異常はST上昇を引き起こすことがあります（WPWがSTEMIを模倣する理由、またはいわゆる
この不正な経路は、非常に速い心房細動や往復動性頻脈などの不整脈の可能性もはらんでいます（これは第2部で取り上げます）。
12誘導心電図による副経路の位置確認
WPWに伴う頻脈性不整脈の治療として高周波アブレーションが登場し、副経路の位置を正確に把握することが重要になった。 WPWのパターンをA型、B型、C型と表現することを少し古くさいと思う人もいるかもしれない。 たとえば、特定の ECG を「右後方中隔バイパス路を示唆する」と表現することを好む人もいます。
彼らの能力には感心しますが (特にカンニングペーパーを使用しない場合)、おそらく EP 研究所の外で働く一般臨床医にとっては実用的なスキルではないでしょう。 心電図に関して、私たちのほとんどは「すべてを知る」ことはできません。
Type A
WPW pattern Type A では、すべての前庭リードでデルタ波が優位に直立しています。 想像力を働かせるとV2リードのQRS複合体はAの文字のように見える。
B型
B型WPWパターンではV1-V3リードのデルタ波は陰性優勢、V4-V6リードは陽性優勢である。 左脚ブロックや左室肥大と間違われることもあります。
余談ですが、下の写真のように、コンピュータの解釈アルゴリズムが心室ペースリズムをWPWパターンタイプBと混同してしまうことがあります。
Type C
WPWパターンType Cでは（まれですが）δ波がV1-V4リードで直立していますがV5-V6リードで負になっています。
第2部では、Wolff-Parkinson-White症候群に関連する頻脈性不整脈について見ていき、適切な治療について議論します。
Acierno, Louis J. The History Of Cardiology. London: ロンドン：Parthenon Pub. Group, 1994. Print.
Ferrer, M. I. ‘New Concepts Relating To The Preexcitation Syndrome’. JAMA: The Journal of the American Medical Association 201.13 (1967): 1038-1039. Web.
Garcia, Tomas B, and Neil E Holtz. 12誘導心電図. Boston, Ma: Jones and Bartlett, 2001. プリント.
Surawicz, Borys, Timothy K Knilans, and Te-Chuan Chou. Chou’s Electrocardiography In Clinical Practice. Philadelphia: ソーンダース、2001年 Print.
Wolff, Louis, John Parkinson, and Paul D. White. 発作性頻拍を起こしやすい健康な若者における短いP-R間隔を伴う束縛枝ブロック」. アメリカン・ハート・ジャーナル 5.6 (1930): 685-704. Web.