Opciones de tratamiento para las enfermedades autoinmunes

Por el Dr. Sanchari Sinha Dutta, Ph.D.Revisado por Emily Henderson, B.Sc.

Una enfermedad autoinmune se produce cuando el sistema inmunitario ataca por error y mata a las propias células del cuerpo. Con el avance de la investigación traslacional, ahora es posible tratar a las personas con trastornos autoinmunes mediante medicamentos dirigidos y personalizados.

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¿Qué es una enfermedad autoinmune?

El sistema inmunitario está diseñado para proteger al organismo de sustancias nocivas, como bacterias, virus, hongos, parásitos, toxinas ambientales, células cancerosas, etc. Un trastorno autoinmune se produce cuando el sistema inmunitario no logra diferenciar entre las sustancias propias y las ajenas, lo que conduce a la destrucción de sus células corporales.

Aunque se desconoce la etiología exacta del trastorno autoinmune, ciertos factores pueden aumentar el riesgo de desarrollar la enfermedad. Por ejemplo, algunas personas están genéticamente predispuestas a desarrollar trastornos autoinmunes.

Sin embargo, los factores ambientales actúan en sinergia con los factores genéticos para aumentar el riesgo. Además, generalmente se cree que la aparición de trastornos autoinmunes puede ser desencadenada por cambios inducidos por patógenos o fármacos en el funcionamiento inmunitario normal.

¿Cuáles son las opciones de tratamiento para los trastornos autoinmunitarios?

Aunque no existe una cura permanente para los trastornos autoinmunitarios, los tratamientos estándar tienen como objetivo reducir los signos y síntomas de la enfermedad y restringir los procesos autoinmunitarios.

Para reducir la intensidad del daño causado por el funcionamiento anormal del sistema inmunitario, los médicos suelen recetar medicamentos inmunosupresores, como los corticosteroides. Los medicamentos analgésicos también son eficaces para reducir el dolor óseo, articular o muscular. Los trastornos autoinmunes asociados a la inflamación (artritis reumatoide) pueden tratarse con medicamentos dirigidos a las proteínas responsables de la inflamación articular, como los bloqueadores del TNF.

Si el trastorno autoinmune provoca una reducción de componentes celulares importantes, como la hormona tiroidea, la insulina o la vitamina B12, los médicos pueden recetar suplementos para reponerlos. En el caso de problemas relacionados con la movilidad, las terapias físicas pueden ser útiles.

Sin embargo, los medicamentos inmunosupresores, que actualmente se consideran el estándar de oro para tratar a los pacientes con trastornos autoinmunes, se asocian en su mayoría con efectos secundarios perjudiciales, y el uso a largo plazo de estos medicamentos puede aumentar potencialmente el riesgo de desarrollar infecciones y cánceres mortales.

Para superar las deficiencias de las estrategias de tratamiento actuales, están surgiendo nuevas intervenciones terapéuticas, que funcionan principalmente inhibiendo las células patógenas implicadas en las reacciones autoinmunes.

Bloqueo coestimulador

Una de estas estrategias es el tratamiento de la autoinmunidad mediada por células T. En la inmunidad basada en células T, éstas se activan principalmente por dos tipos de vías de señalización: una señalización primaria de reconocimiento de antígeno a través del receptor de células T y una señalización costimuladora secundaria a través de las células presentadoras de antígeno.

En ausencia de una señal costimuladora, las células T no se activan suficientemente, lo que conduce a la anergia. Dos coreceptores de la familia de las inmunoglobulinas (CD28 y CTLA-4) y sus ligandos (CD80 y CD86) desempeñan un papel crucial en la mediación de la activación costimuladora de las células T. El desarrollo de una proteína de fusión quimérica, CTLA-4-IgG1, para el tratamiento de personas con trastornos autoinmunes es uno de los mayores logros en el campo de la medicina.

Esta proteína de fusión se une a CD80 y CD86 con alta afinidad y evita que se unan a CD28, lo que conduce a la inhibición de la activación de las células T autorreactivas.

Aumento de las células T reguladoras

Otro enfoque importante es aumentar el número de células T reguladoras. En esta terapia de células T reguladoras, las células T reguladoras policlonales se aíslan a partir de muestras de sangre utilizando marcadores específicos de la superficie celular. A continuación, las células T aisladas se expanden experimentalmente y se administran a pacientes que sufren trastornos autoinmunes.

El objetivo principal de este método es aumentar la proporción de células T reguladoras con respecto a las células T patógenas/efectoras, de modo que se pueda restablecer la homeostasis general del sistema inmunitario.

Tolerancia inducida por antígenos

El objetivo principal de este método es identificar los autoantígenos a los que se dirigen las enfermedades autoinmunes, así como administrar estos autoantígenos a los pacientes para inhibir las respuestas autoinmunes.

Los estudios han descubierto que la exposición repetida a los autoantígenos puede aumentar el número de células T reguladoras específicas del antígeno, que a su vez pueden inhibir las respuestas autoinmunes en curso. Estos autoantígenos también pueden modificarse para inducir la autotolerancia de forma más eficaz.

Manipulación de la vía de la interleucina-2

Los estudios han descubierto que los complejos de anticuerpos monoclonales consistentes en interleucina-2 (IL-2) recombinante y anticuerpos monoclonales anti-IL-2 pueden inducir preferentemente el crecimiento y la función de las células T reguladoras y, por tanto, pueden inhibir las respuestas autoinmunes asociadas a los trastornos autoinmunes.

Utilizando la microbiota intestinal

Los estudios han descubierto que el contenido y la diversidad de la microbiota intestinal varían entre los pacientes autoinmunes y los individuos sanos. Además, se ha descubierto que las especies microbianas que están presentes en cantidades elevadas en los pacientes autoinmunes se asocian a la inducción de respuestas proinflamatorias; mientras que las especies microbianas que están ausentes en estos pacientes se asocian a la inducción de respuestas antiinflamatorias.

Se ha demostrado que la transferencia de un microbioma de pacientes con esclerosis múltiple a ratones sin gérmenes afecta negativamente a su salud. Los científicos intentan modular la microbiota intestinal para regular las respuestas inmunitarias y tratar a los pacientes con trastornos autoinmunes.

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Escrito por

Dr. Sanchari Sinha Dutta

La Dra. Sanchari Sinha Dutta es una comunicadora científica que cree en la difusión del poder de la ciencia en todos los rincones del mundo. Es licenciada en Ciencias (B.Sc.) y tiene un Máster en Ciencias (M.Sc.) en biología y fisiología humana. Tras su máster, Sanchari estudió un doctorado en fisiología humana. Es autora de más de 10 artículos de investigación originales, todos ellos publicados en revistas internacionales de renombre mundial.

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