Clinical Significance
Zespół zatoki jamistej
Zespół zatoki jamistej wynika z niedrożności, zapalenia lub wzrostu ciśnienia w zatoce jamistej. Niektóre z przyczyn obejmują zakrzepowe zapalenie żył, które może być spowodowane przez bakterie lub grzyby rozprzestrzeniające się z błony śluzowej nosa, zatok przynosowych lub po złamaniu czaszki. Skrzeplina może powstać u każdej osoby z nadkrzepliwością, np. z niedoborem białka C lub S, czynnikiem V Leiden lub stosującej złożone doustne tabletki antykoncepcyjne. Mogą ją również powodować guzy, np. miejscowo rozległy gruczolak przysadki mózgowej. Dodatkowo, podobny zespół może wywołać tętniak tętnicy szyjnej wewnętrznej. W przypadku pęknięcia tętniaka może dojść do powstania przetoki szyjno-jamistej, powodującej wzrost ciśnienia w zatoce. Objawy zespołu zatoki jamistej odzwierciedlają wpływ na otaczające struktury oraz nerwy czaszkowe i współczulne przechodzące przez zatokę. Zajęcie splotu współczulnego może prowadzić do częściowego zespołu Hornera. Ponieważ zajęte są CN III, IV i VI, można spodziewać się oftalmoplegii. W szczególności w przypadku tętniaka tętnicy szyjnej, CN VI jest dotknięte jako pierwsze, ponieważ znajduje się ono w najbliższym sąsiedztwie tętnicy. Z powodu zwiększonego ciśnienia za okiem może wystąpić również proptoza, a nawet ból przy naciskaniu na gałkę oczną. Diagnoza jest zwykle stawiana na podstawie badań obrazowych głowy, które wykazują niedrożność, pogrubienie lub obrzęk zatoki, często w wyniku czego dochodzi do obrzęku żył okulistycznych. Leczenie obejmuje leczenie wszelkich leżących u podstaw infekcji lub operację mającą na celu odbarczenie zatoki.
Zakrzepica zatok żylnych
Zakrzepy zatok żylnych są rzadkie i zwykle związane z miejscowym urazem lub stanem nadkrzepliwości. Okluzja zapobiega drenażowi jakichkolwiek żył dopływowych i skutkuje niedokrwiennym uszkodzeniem i zwiększonym ciśnieniem wewnątrzczaszkowym. Objawy zależą od wielkości zatkanego naczynia i obszaru, którego dotyczy, ale mogą obejmować ogniskowe deficyty neurologiczne, stopniowo postępujący ból głowy, nudności, wymioty, zaburzenia widzenia, drgawki oraz inne oznaki i objawy zwiększonego ciśnienia wewnątrzczaszkowego, takie jak obrzęk brodawkowaty. Obrazowanie za pomocą tomografii komputerowej jest zwykle negatywne, chociaż często w tylnej górnej zatoce strzałkowej widoczny jest obszar braku perfuzji w kształcie pustego trójkąta lub „znaku pustej delty”. Preferowana jest wenografia rezonansu magnetycznego, która wykaże brak przepływu krwi żylnej, potwierdzając diagnozę. Leczenie obejmuje antykoagulację.
Krwiak podtwardówkowy
Krwiak podtwardówkowy tworzy się, gdy krew zbiera się pod oponą twardą w czaszce; najczęściej dzieje się tak z powodu pęknięcia żył pomostowych, które łączą żyły powierzchowne mózgu z głównymi zatokami opuszkowymi, zwłaszcza z zatoką strzałkową górną. Krew żylna wydostaje się wówczas na zewnątrz i uciska na miąższ mózgu. Ponieważ fałdy opony twardej nie wiążą krwi, może ona swobodnie wydostawać się poza linie szwów, tworząc klasyczny obraz „półksiężycowatego” zbiorowiska krwi między oponą twardą a mózgiem. Ta rozszerzająca się kieszeń z krwią może wywierać nacisk na mózg, powodując przesunięcie w linii środkowej, a nawet przepuklinę. Stan ten może być wynikiem urazu głowy lub nawet gwałtownej zmiany prędkości (np. upadek, który nie skutkuje urazem głowy), ta metoda urazu jest najczęściej spotykana u osób dorosłych powyżej 80 roku życia. Krwiaki podtwardówkowe klasycznie występują u osób starszych i innych pacjentów z atrofią mózgu, u których żyły pomostowe są już rozciągnięte, np. u przewlekłych alkoholików. Występują również u maltretowanych niemowląt („zespół potrząsanego dziecka”), ponieważ mają one szczególnie kruche naczynia i są uznanym powikłaniem terapii przeciwpłytkowej, antykoagulacji i długotrwałej hemodializy. Objawy są różne, od całkowitej utraty przytomności w przypadku masywnych krwawień po ciężkim urazie głowy, do prawie bezobjawowych. Bezobjawowy krwiak podtwardówkowy opóźnia wystąpienie objawów, a w przypadku wystarczająco dużego krwawienia może powodować postępującą utratę pamięci, osłabienie, zaburzenia chodu, bóle głowy, nudności i wymioty. W tym przypadku pacjent może wykazywać dalszą predyspozycję do upadków i nawracającego ostrego krwiaka podtwardówkowego na dodatek do istniejącego wcześniej przypadku przewlekłego. Przewlekły krwiak podtwardówkowy jest przede wszystkim chorobą osób starszych. Wyniki badań obrazowych wskazują na gromadzenie się krwi otaczającej część mózgu, która może rozciągać się wokół linii szwów, ale nie do cystern lub komór; przesunięcie linii środkowej i zatarcie komór może towarzyszyć temu stanowi. Leczenie krwiaków podtwardówkowych jest zróżnicowane – od zachowawczego, czujnego wyczekiwania, po operację otworu wiertniczego lub kraniotomię z drenażem. Determinantami dokładnego przebiegu są czynniki związane z pacjentem oraz rozmiar i rozległość krwiaka.
Rozwojowe anomalie żylne
Rozwojowe malformacje żylne (DVAs), znane również jako naczyniaki żylne mózgu, medullary venous malformations lub cerebral venous malformations są odchyleniem struktury żylnej w mózgu. Struktura DVAs jest typowo pojedynczą poszerzoną żyłą mózgową z otaczającymi ją żyłami dopływowymi drenującymi do niej, w przeciwieństwie do kilku małych oddzielnych żył. Mówiąc prościej, jest to żyła drenująca więcej niż swój udział w miąższu. DVAs dotyczy około 3% populacji i uważa się, że jest spowodowany nieprawidłowym rozwojem określonego segmentu żyły mózgowej in utero, z kompensacją, aby umożliwić DVA do drenażu swoich obszarów wodonośnych prawidłowo. DVAs są zwykle bezobjawowe i same w sobie nie stanowią problemu. Mogą być jednak związane z niezliczonymi patologiami naczyniowymi mózgu, w tym regionalnymi zanikami mózgu, zmianami w istocie białej, krwawieniem w pobliżu lub zwapnieniami. Dodatkowo, w badaniu 11 pacjentów z zespołem Sturge’a-Webera stwierdzono mózgowe nieprawidłowości żylne, w tym rozwojowe nieprawidłowości żylne, w każdym przypadku. To odkrycie jest być może nie zaskakujące, ponieważ Sturge-Weber jest chorobą rozwoju naczyń krwionośnych i jest zdefiniowany przez leptomeningeal angiomatosis, powodując brak żył podkorowych, co może prowadzić do rozszerzenia głębokich żył śródmózgowych kompensujących dodatkowy drenaż. Leczenie rozwojowych żylnych anomalii jest zachowawcze, z powodu ich ogólnie łagodnego przebiegu i ryzyka zawału w naczyniach, jeśli operacja powinna być próbowana.
Anastomoza splotu żylnego twarzowego
Splot żylny twarzowy przede wszystkim drenuje skórę nad nosem i górnej wargi. Ta sieć żylna jest bez zastawki i drenuje do żyły twarzowej. Jednakże, to również anastomozy ze splotem pterygoidalnym, wraz z żyłami drenującymi błonę śluzową nosa. Ponieważ naczynia te są bezzastawkowe, umożliwia to swobodną komunikację pomiędzy błoną śluzową nosa i naskórkiem twarzy a zatoką jamistą, a stamtąd powierzchnią kory mózgowej. Taki układ jest uzasadnieniem dla określenia „niebezpiecznego trójkąta twarzy” obejmującego nos i górną wargę, gdzie pryszcz lub skaza, która jest pęknięta lub podrażniona, może spowodować, że patogeny dotrą do zatoki jamistej lub kory mózgowej, potencjalnie powodując zakażenie lub zespół zatoki jamistej.
.