Current Thinking in Acute Congestive Heart Failure and Pulmonary Edema

author
2 minutes, 16 seconds Read
Wprowadzenie

Zastoinowa niewydolność serca (CHF) to zaburzenie równowagi w funkcji pompy, w którym serce nie jest w stanie odpowiednio utrzymać krążenia krwi. Najcięższy objaw niewydolności serca, obrzęk płuc, powstaje, gdy zaburzenie tej równowagi powoduje zwiększenie ilości płynu w płucach w wyniku przecieku z naczyń włosowatych płuc do śródmiąższu i pęcherzyków płucnych.

Niewydolność serca można podzielić na niewydolność przed- lub tylnokomorową. Niewydolność wsteczna jest wtórna do podwyższonego systemowego ciśnienia żylnego, podczas gdy niewydolność lewej komory jest wtórna do zmniejszonego przepływu do przodu do aorty i krążenia systemowego. Ponadto, niewydolność serca można podzielić na dysfunkcję skurczową i rozkurczową. Dysfunkcja skurczowa charakteryzuje się poszerzoną lewą komorą z upośledzoną kurczliwością, podczas gdy dysfunkcja rozkurczowa występuje w prawidłowej lub nienaruszonej lewej komorze z upośledzoną zdolnością do relaksacji i przyjmowania oraz wyrzucania krwi.

Nowojorskie Towarzystwo Kardiologiczne (New York Heart Association, NYHAÔÇÖs) jest jedną z najbardziej użytecznych klasyfikacji czynnościowych CHF. Klasa I opisuje pacjenta, u którego objawy nie ograniczają normalnej aktywności fizycznej. Klasa II występuje wtedy, gdy zwykła aktywność fizyczna powoduje zmęczenie, duszność lub inne objawy. Klasa III charakteryzuje się znacznym ograniczeniem normalnej aktywności fizycznej. Klasę IV określają objawy występujące w spoczynku lub przy jakiejkolwiek aktywności fizycznej.

CHF najlepiej podsumować jako brak równowagi w siłach starlinga lub brak równowagi w stopniu końcoworozkurczowego rozciągnięcia włókien proporcjonalnym do skurczowej pracy mechanicznej wykonanej w następującym po nim skurczu.Ten brak równowagi można scharakteryzować jako wadliwe działanie mechanizmów utrzymujących suchość śródmiąższu i pęcherzyków płucnych oraz przeciwstawnych sił odpowiedzialnych za transfer płynu do śródmiąższu.

Utrzymanie ciśnienia onkotycznego osocza (ogólnie około 25mmHg) wyższego niż ciśnienie kapilarne płuc (około 7-12mmHg), utrzymanie tkanki łącznej i barier komórkowych względnie nieprzepuszczalnych dla białek osocza oraz utrzymanie rozbudowanego systemu limfatycznego to mechanizmy, które utrzymują suchość śródmiąższu i pęcherzyków płucnych.

Siły przeciwstawne odpowiedzialne za transfer płynu do śródmiąższu obejmują ciśnienie kapilarne płucne i ciśnienie onkotyczne osocza. W normalnych warunkach, gdy płyn jest przenoszony do śródmiąższu płuc przy zwiększonym przepływie limfatycznym, nie dochodzi do zwiększenia objętości śródmiąższu. Jeśli jednak dojdzie do przekroczenia możliwości drenażu limfatycznego, płyn gromadzi się w przestrzeniach śródmiąższowych otaczających oskrzela i naczynia płucne, co prowadzi do powstania CHF.

.

Similar Posts

Dodaj komentarz

Twój adres e-mail nie zostanie opublikowany.