PMC

W regulacji przepływu krwi w mięśniach szkieletowych podczas ćwiczeń ważną rolę odgrywają zarówno czynniki centralne, jak i lokalne. Uważa się, że pompa mięśni szkieletowych odgrywa kluczową rolę w koordynowaniu lokalnych i systemowych odpowiedzi na przepływ krwi podczas ćwiczeń (Rowell, 1993). Podczas koncentrycznej fazy skurczu mięśnia dochodzi do wydalenia i centralnej mobilizacji obwodowej krwi żylnej, co ułatwia powrót żylny i zwiększa objętość wyrzutową (SV) oraz rzut serca . Rzeczywiście, pojedynczy skurcz mięśnia okazał się skuteczny w opróżnianiu naczyń żylnych i wzmacnianiu centralnej translokacji ponad 40% domięśniowej objętości krwi (Stewart et al. 2004). Przez ulepszanie potencjału by dopasować tamto z aktywnego rozszerzenia naczyń mięśniowych, wywołane przez pompę mięśniową przemieszczenie krwi centralnie może pośrednio promować wyższą hiperemię wysiłkową.

Dodatkowo, pompa mięśni szkieletowych jest hipotezowana by bezpośrednio wzmocnić miejscowy przepływ krwi w aktywnym mięśniu. Początek hiperemii wysiłkowej jest szybki i może być znacznie podwyższony w ciągu 1 s po pojedynczym skurczu. Pompa mięśniowa szkieletowa może być zaangażowana w szybki początek nadkrwistości poprzez zwiększenie gradientu ciśnienia w łożysku naczyniowym mięśnia (poprzez zmniejszenie ciśnienia żylnego) po rozluźnieniu mięśnia (Sheriff et al. 1993). Uważa się również, że powoduje on mechaniczną deformację ściany naczyniowej podczas wydłużania i skracania mięśnia, co może wywoływać rozszerzenie śródmięśniowych tętnic i tętniczek. Zarówno badania na ludziach, jak i na zwierzętach wspierają niezależną mechanicznie napędzaną ścieżkę rozszerzania naczyń podczas początku hiperemii wysiłkowej.

W ostatnim badaniu w The Journal of Physiology, González-Alonso et al. (2008) ocenili rolę pompy mięśni szkieletowych i rozszerzenia naczyń na funkcję sercowo-naczyniową podczas ćwiczeń u ludzi. Podstawowym celem badania był podział wpływu wazodylatacji kończyn dolnych i mechanicznego wkładu mięśni na przekrwienie mięśni szkieletowych i funkcję układu sercowo-naczyniowego podczas wysiłku. Aby osiągnąć ten cel, González-Alonso i wsp. wlewali przyrostowe dawki ATP do tętnicy udowej i mierzyli centralne odpowiedzi sercowo-naczyniowe, w szczególności centralne ciśnienie żylne (CVP), SV i . Ponadto mierzono hemodynamikę kończyn dolnych i układu podczas inkrementalnego ćwiczenia wyprostu kolan na jednej nodze. González-Alonso i współpracownicy wykazali, że infuzja ATP do tętnicy udowej odpowiadała wzrostowi i przepływu krwi w nodze (LBF) obserwowanemu podczas przyrostowego ćwiczenia wyprostu kolana bez zmiany CVP lub metabolizmu mięśni. Wyniki te sugerują, że rozszerzenie naczyń w mięśniach szkieletowych napędza wzrost podczas ćwiczeń. Co ciekawe, wzrost ze stopniowanym wlewem ATP był związany z postępującym wzrostem częstości akcji serca (HR) i SV, podczas gdy ten sam wzrost obserwowany podczas ćwiczeń był całkowicie napędzany przez krzywoliniowy wzrost HR powyżej 30% mocy szczytowej.

González-Alonso i współpracownicy następnie systematycznie zajmowali się udziałem pompy mięśni szkieletowych i mechanicznej deformacji na lokalne i systemowe przekrwienie wysiłkowe. Konkretnie, oni porównali miejscowe i systemowe odpowiedzi podczas pasywnego i aktywnego ćwiczenia wyprostu kolana, cyklicznych ucisków uda samotnie albo w połączeniu z pasywnym i dobrowolnym ćwiczeniem i oddzielną żyłą udową i arterią wlewu ATP. Bierne ćwiczenie wyprostu kolan powodowało niewielki wzrost perfuzji mięśni nóg i perfuzji systemowej. Ponadto, nałożenie ucisków uda na ćwiczenia zwiększało LBF podczas ćwiczeń biernych, ale nie podczas ćwiczeń dobrowolnych. Żaden z warunków ćwiczeń pasywnych (z i bez ucisków ud) nie zmienił , średniego ciśnienia tętniczego (MAP), ani zużycia tlenu przez nogi.

Główne nowe ustalenia González-Alonso i wsp. są takie, że (a) tętnicza infuzja ATP w nodze odpowiada wzrostowi rzutu serca obserwowanemu podczas ćwiczenia prostowników kolana na jednej nodze przy tym samym LBF, bez wywoływania zmian w CVP, i (b) bierne ćwiczenie prostowników kolana i mechaniczny ucisk na udo spowodowały minimalny wzrost przepływu krwi w nodze. Z tych ustaleń González-Alonso i współpracownicy doszli do wniosku, że pompa mięśniowa nie jest niezbędna do podtrzymania powrotu żylnego, CVP, SV i lub utrzymania mięśniowego przepływu krwi podczas ćwiczeń na jednej nodze u ludzi.

Do niedawna zakładano, że pompa mięśniowa odgrywa podstawową rolę w utrzymaniu powrotu żylnego, objętości końcowo-rozkurczowej i SV podczas ćwiczeń w pozycji stojącej u ludzi (Rowell, 1993). González-Alonso i inni są pierwsi by wskazać , że podczas miejscowego rozszerzenia naczyń u ludzi LBF, SV i wzrosły do tego obserwowanego podczas ćwiczenia, sugerując , że żylny powrót może być powiększony przez samo rozszerzenie naczyń. Dlatego pompa mięśniowa może nie być tak obowiązkowa podczas ćwiczenia, jak poprzednio myślano (Rowell, 1993).

Wzrost podczas ćwiczenia i wazodylatacja wywołana przez ATP zademonstrowana przez González-Alonso i współpracowników były jednak napędzane przez różne mechanizmy. Podczas ćwiczeń, większość wzrostu była napędzana przez HR, ponieważ SV plateaued na około 30% mocy szczytowej. I odwrotnie, podczas infuzji ATP większość wzrostu była napędzana przez podwyższenie SV. González-Alonso i wsp. sugerują, że SV było stłumione podczas wysiłku z powodu tachykardii; jednakże przy podobnej częstości akcji serca podczas infuzji ATP SV było o ∼20 ml wyższe w porównaniu z wysiłkiem. Jest więc możliwe, że HR nie ograniczała objętości wyrzutowej podczas wysiłku i może być związana ze wzrostem obciążenia następczego, które występuje podczas wysiłku. Dodatkowo CVP i MAP pozostawały niezmienione podczas infuzji ATP, podczas gdy MAP wzrastało w trakcie wysiłku, a CVP było podwyższone pod koniec ćwiczeń. Dlatego González-Alonso i współpracownicy sugerują, że samo rozszerzenie naczyń może zwiększać SV i bez zwiększania CVP. Zwiększone CVP promuje napełnianie prawego przedsionka przez zwiększanie gradientu ciśnienia między prawym przedsionkiem a żyłami centralnymi. W związku z tym SV musiało wzrosnąć poprzez kilka innych mechanizmów, takich jak zmniejszenie obciążenia następczego lub pośredniczący sympatycznie wzrost kurczliwości serca. Nie znaleziono jednak dowodów na zmianę obciążenia następczego lub aktywności współczulnej serca podczas wlewu ATP. Wzrost SV w czasie infuzji ATP pozostaje więc do wyjaśnienia. Jest możliwe, że różnice w SV między warunkami mogą być wyjaśnione przez ważność metody przepływu modelu by oszacować SV w różnych hemodynamicznych warunkach.

Dodatkowo, wpływ zmian w ciśnieniu śródpiersia podczas wysiłku na funkcję serca i powrót żylny powinien być rozważony. W tym kontekście, zmiany w ciśnieniu śródpiersia podczas ćwiczenia mogą zmienić wypełnienie prawej komory, dlatego pompa mięśniowa może być fundamentalna w wymuszaniu krwi z żył obwodowych do klatki piersiowej przy większych ciśnieniach śródpiersia, co nie występuje podczas samej infuzji ATP. Jednak fakt pozostaje , że w spoczynku miejscowa wazodylatacja sama wydaje się zwiększać do tamtego zademonstrowanego podczas exercise.

To jest godne uwagi , że przy LBF większym niż 7 l min-1, przewodnictwo naczyniowe nogi było większe podczas miejscowej infuzji ATP niż podczas ćwiczenia. Sugeruje to, że większa ilość rozszerzenia naczyń była potrzebna do wytworzenia tego samego przepływu krwi podczas infuzji ATP. W trakcie ćwiczeń nastąpił wzrost MAP, co pomogło w zaspokojeniu zapotrzebowania na przepływ w aktywnym mięśniu. W związku z tym, w trakcie ćwiczeń, aby wytworzyć taki sam przepływ krwi w nodze, potrzeba było mniejszego rozszerzenia naczyń niż w warunkach infuzji ATP. Brak wazokonstrykcji w nodze podczas infuzji ATP może również odpowiadać za większe przewodnictwo w porównaniu do ćwiczeń. Jest możliwe, że krążący ATP odgrywa kluczową rolę w kontroli przepływu krwi w mięśniach, powodując rozszerzenie naczyń i znosząc α-adrenergiczne zwężenie naczyń. Rzeczywiście, infuzja ATP do spoczywającej kończyny dolnej wykazała, że całkowicie tłumi efekty zwiększonej współczulnej aktywności wazokonstrykcyjnej poprzez infuzję tyraminy (Rosenmeier et al. 2004). Mechanizm, dzięki któremu ATP unieważnia wzrost napięcia wazokonstrykcyjnego pozostaje w tej chwili niepewny. Innym potencjalnym wyjaśnieniem różnicy w przewodnictwie naczyniowym nóg między wysiłkiem fizycznym a infuzją ATP jest ilość tkanki, która jest rozszerzana w każdym stanie. Z ćwiczeniem rozszerzenie jest ograniczone do aktywnych mięśni, podczas gdy podczas infuzji ATP rozszerzenie może wystąpić w większości nogi.

Pomimo dogłębnej dyskusji i wyjaśnienia ustaleń z tego badania, główne pytanie pozostaje: co powoduje wzrost w i konkretnie SV podczas wazodylatacji wywołanej ATP? Duży wzrost SV sam w sobie sugeruje, że powrót żylny jest zwiększony podczas miejscowego rozszerzenia naczyń i zwiększonego LBF. González-Alonso i współpracownicy wskazują , że to nie może być pośredniczone przez redystrybucję krwi do centralnego krążenia jak (a) kontrolny przepływ krwi nogi i naczyniowe przewodnictwo były niezmienione z tętniczą infuzją ATP, (b) przepływ krwi w niećwiczących i nie-infuzjowanych tkankach ciała jest taki sam ze stopniowaną infuzją ATP i ćwiczeniem, i (c) naczyniowe przewodnictwo w niećwiczących i nie-infuzjowanych tkankach pozostało niezmienione ze wzrastającymi szybkościami infuzji ATP. Podczas gdy autorzy elokwentnie wskazują, jakie mechanizmy nie mogły zwiększyć obciążenia wstępnego, a zatem SV, nie zapewniają wglądu w to, jakie mechanizmy mogły przyczynić się do podniesienia SV.

W podsumowaniu, González i współpracownicy są pierwszymi, którzy wykazali, że samo rozszerzenie naczyń wywołane przez ATP może zwiększyć do tego obserwowanego w ćwiczeniu wyprostu kolana na jednej nodze. Autorzy sugerują zatem, że pompa mięśniowa może nie odgrywać zasadniczej roli w zwiększaniu powrotu żylnego, obciążenia wstępnego i podczas ćwiczeń. Ponieważ badanie wykorzystało model ćwiczeń na jednej nodze, wyciągnięte wnioski mogą nie doceniać roli pompy mięśniowej podczas wyprostowanych ćwiczeń całego ciała. Co więcej, mechanizmy, dzięki którym miejscowe rozszerzenie naczyń krwionośnych zwiększa , pozostają nieznane. Przyszłe badania powinny mieć na celu zbadanie zmian w napełnianiu serca i ciśnieniu żylnym podczas wazodylatacji wywołanej ATP.

.