PMC

Dyskusja

W niniejszym opisie przypadku opisano pacjenta, u którego wystąpiła szybko postępująca, szybko postępująca poliodikuloneuropatia o ostrym początku, obejmująca tylko kończyny dolne, bez dowodów na dysfunkcję nerwów czaszkowych lub zajęcie zwieraczy. Brak zajęcia nerwów czaszkowych, prawidłowe badanie płynu mózgowo-rdzeniowego i obecność wyraźnego zajęcia czucia w badaniach elektrofizjologicznych sprawiły, że rozpoznanie zespołu Guillaina-Barrégo było mało prawdopodobne.8 Rozważano następnie tyreotoksyczne porażenie okresowe (TPP), ponieważ objawy kliniczne występujące u pacjenta korelowały z nadczynnością tarczycy. U pacjentów z TPP zwykle występują skurcze mięśni, przy czym częściej dotykają one kończyn dolnych niż górnych, a ich przebieg jest proksymalny do dystalnego.9 Atak może trwać od kilku godzin do kilku dni i ulega poprawie pod wpływem leczenia tyreotoksykozy. U większości pacjentów z TPP występują jednak czynniki poprzedzające, takie jak dieta bogata w węglowodany lub ochłodzenie mięśni bezpośrednio po wysiłku fizycznym; ponadto często stwierdza się hipokaliemię (stężenie potasu w surowicy <2,5 μmol/l) oraz niskie stężenie TSH wraz ze złożonymi motorycznymi potencjałami czynnościowymi o zmniejszonej amplitudzie podczas napadów klinicznych.9 Takie cechy nie występowały w omawianym przypadku; stężenie potasu w surowicy pacjenta było prawidłowe, a wyniki badań przewodnictwa nerwowego nie były typowe dla TPP, chociaż nie przeprowadzono testów prowokacyjnych. Ostatecznie stopniowa odpowiedź kliniczna i elektrofizjologiczna pacjenta na leczenie przeciwtarczycowe potwierdziła rozpoznanie neuropatii.

Częste przyczyny ostrej polineuropatii poza nadczynnością tarczycy przedstawiono w tabeli 2.3,5,8 W omawianym przypadku rozważano te przyczyny, ale ostatecznie wykluczono je w wyniku różnych badań. Zatrucie metalami ciężkimi uznano za mało prawdopodobne na podstawie wywiadu z pacjentem, wyników badań elektrofizjologicznych i szybkiego powrotu do zdrowia. Za pomocą rezonansu magnetycznego wykluczono również ropnie nadtwardówkowe rdzenia kręgowego, krwotok do rdzenia kręgowego i uraz rdzenia kręgowego. Ostra neuropatia porfirowa jest rzadka w tym regionie geograficznym świata, a neurosarkoidoza jeszcze rzadsza.5 U omawianego pacjenta nie rozważano również porażenia kleszczowego, ponieważ według najlepszej wiedzy autorów choroba ta nigdy nie była opisywana w Omanie. Jednak ostra choroba przypominająca polineuropatię może być również objawem poliomyelitis, zatrucia jadem kiełbasianym, neuromiopatii choroby krytycznej i błonicy.5,8 Ponadto możliwy jest zespół rogów przednich wtórny do nadczynności tarczycy (tj. amyotrofia tarczycowa).3

Związek tyreotoksykozy z ostrą neuropatią obwodową symulującą zespół Guillaina-Barrégo był opisywany we wcześniejszych badaniach; ponadto przewlekła subkliniczna neuropatia obwodowa była wcześniej opisywana w nadczynności tarczycy, choć rzadziej niż w niedoczynności tarczycy.10,11 Paraplegia związana z ciężką nadczynnością tarczycy została po raz pierwszy opisana przez Charcota w 1889 roku.12 Jednak związek między nadczynnością tarczycy a ostrą polineuropatią był kwestionowany, a osłabienie mięśni uważano za wtórne do procesu miopatycznego, a nie polineuropatii.5 Jednak Pandit i wsp. opisali pacjenta, u którego badania mikroskopii elektronowej biopsji nerwu strzałkowego wykazały zmiany zgodne z tyreotoksykozą, ale różne od zespołu Guillaina-Barrégo.6 Inni badacze również doszli do wniosku, że miopatia tyreotoksyczna jest w rzeczywistości zaburzeniem neuropatycznym we wczesnej fazie denerwacji.3 W prospektywnym badaniu pacjentów z nadczynnością tarczycy u 14% stwierdzono drętwienie i parestezje, a u 19% objawy dystalnych zaburzeń czucia w kończynach z depresyjnymi szarpnięciami kostek.13 Wyniki badań elektrofizjologicznych potwierdziły przewagę czuciowej neuropatii aksonalnej u 24%; co więcej, po leczeniu nadczynności tarczycy objawy czuciowe ustąpiły w ciągu siedmiu miesięcy.13 Co zaskakujące, nie opisywano ostrej neuropatii tyreotoksycznej u dzieci.14

Patogeneza neuropatii w nadczynności tarczycy jest nadal niejasna. Postuluje się, że może ona być bezpośrednim skutkiem nadmiaru hormonów tarczycy, być wynikiem zaburzeń immunologicznych lub hipermetabolizmu, który pozbawia nerwy niezbędnych składników odżywczych.3 Wysoki wskaźnik podejrzenia zaburzeń czynności tarczycy ma pierwszorzędne znaczenie przy ocenie pacjenta z ostrą polineuropatią, nawet w przypadku braku jawnej tyreomegalii lub zaburzeń czynności tarczycy w wywiadzie. Dlatego badania czynności tarczycy powinny być włączone do rutynowych badań przypadków ostrej polineuropatii.

.