Zapalenie nerwu przedsionkowego i zapalenie labiryntu

W ciężkich lub złożonych sytuacjach czasami (nie zawsze) zlecamy wykonanie następujących badań:

• Test krzesła obrotowego — w ostrych przypadkach występuje spontaniczny oczopląs, który ogarnia prawie wszystko.
• Audiogram (w celu odróżnienia zapalenia labiryntu od zapalenia nerwu i wykrycia choroby Meniere’a).
• VEMP (w celu wykrycia zapalenia nerwu przedsionkowego – cVEMP powinno być prawidłowe, oVEMP powinno być nieprawidłowe)
• MRI mózgu i IAC, z kontrastem i bez (w celu upewnienia się, że nie ma guzów, zapalenia nerwu lub ślimaka).
• Badanie krwi (cukier na czczo, Lyme, FTA, CRP, miano HSV-1)

Przykład ostrego pozytywnego fotela rotacyjnego:

Występuje zmniejszone wzmocnienie przy niskich częstotliwościach, zwiększona faza, bardzo silna asymetria (od oczopląsu spontanicznego). Iloczyn wzmocnienie-TC wynosił tu 2,6, co sugeruje jednostronny zanik.

Nagranie tutaj pokazuje bardzo silny prawoboczny spontaniczny oczopląs, związany z zapaleniem nerwu przedsionkowego lewego.

Po tygodniu spontaniczny oczopląs ustępuje, ale wzmocnienie/faza pozostają nienormalne.

Jak po raz pierwszy opisane przez Fluura (1973), w badaniu pozycyjnym, oczopląs poziomy jest zwykle najsilniejszy przy „złym” uchu w dół, a najsłabszy przy „dobrym uchu w górę”. Nazywa się to „pobudzeniem homolateralnym”. Powyżej pokazano to na przykładzie testu „głowa-pron”. Osoba ta ma silne zapalenie nerwu przedsionkowego lewego, z oczopląsem prawym. Jest on silniejszy w pozycji głowa-prawo (kładąc lewe ucho w dół), niż głowa-lewo. Oczopląs skrętny u tej konkretnej osoby był bardziej widoczny przy opuszczonym prawym uchu. Niewiele zrobiono, aby zbadać to zjawisko od 1973 roku.

Diagnoza różnicowa (wspólne rozważania)

• Zapalenie nerwu przedsionkowego (ta strona)
• Zapalenie labiryntu (ten sam obraz z objawami słuchowymi)
• Ucho wewnętrzne „udar” lub „TIA”.
• Guz ucha wewnętrznego
• Choroba Meniere’a
• Zawroty głowy związane z migreną

Test VHIT ogromnie uprościł diagnostykę różnicową zapalenia nerwu przedsionkowego. VN jest głównie diagnozowany z zabezpieczeniem, gdy jest silny jednostronny pozytywny na VHIT i objawy, które trwają dłużej niż kilka dni. Test VHIT nie jest jeszcze powszechnie dostępny, ale jego przyjęcie wydaje się być szybkie w kraju. Biurowy test „HIT” jest prawie tak samo dobry, o ile osoba wykonująca test ma duże doświadczenie. Jednakże, wolimy papierową ścieżkę VHIT od bardziej subiektywnej natury HIT.

Jest wiele medycznych warunków , które mogą stworzyć mniej więcej tę samą konstelację ustaleń i symptomów jak przedsionkowe zapalenie nerwu i labiryntu. Rozróżnienie ich jest zazwyczaj dokonywane przez lekarza, który może połączyć wiedzę kliniczną i doświadczenie z wynikami badań ucha wewnętrznego. Klasyczny” przypadek VN polega głównie na stwierdzeniu, że objawy składają się z podostrego początku (w ciągu kilku godzin, ale zwykle trwającego kilka dni) zawrotów głowy.

• Jeśli występują objawy słuchowe z zawrotami głowy, to w pierwszej kolejności należy rozważyć zapalenie labiryntu. Choroba Menieresa jest również bardzo rozsądnym rozważaniem.
• Niektóre osoby mają „zacinający się” kurs — seria nagłego początku/zatrzymania symptomów (zwykle przypisanych do problemów krążenia). Konstelacja towarzyszących symptomów , które byłyby niezwykłe w chorobie ucha — takie jak słabość, zdrętwienie, niezwykle wybitna niestałość, albo odchylenie skośne może też pomóc postawić tę diagnozę.
• Powoli postępujące zawroty głowy są zwykle przypisywane powoli rosnącemu lub pogarszającemu się procesowi, takiemu jak guz akustyczny.
• Gdy występują objawy słuchowe z czarami, poważniej należy rozważyć chorobę Meniere’a. Kiedy są bóle głowy, wybitne wizualne symptomy, i wrażliwość światła — migrena.

Film oczopląsu przedsionkowego zapalenia nerwu. Inny film oczopląsu przedsionkowego zapalenia nerwu (jeden dzień)

Objawy przedsionkowego zapalenia nerwu zawierają spontaniczny oczopląs, i niestałość. Dwa filmy powyżej pokazują VN po tygodniu i VN bardziej dotkliwie na jeden dzień.

Jeden może zauważyć, że wizja jest zakłócona lub jumpy na patrząc na konkretną stronę. To zwykle oznacza, że przeciwne ucho jest dotknięte – to jest nazywane „prawem Alexandra” i jest spowodowane asymetrycznym oczopląsem wywołanym spojrzeniem. Sporadycznie wystąpią inne zaburzenia oczne, takie jak podwójne widzenie w pionie – odchylenie skośne (Safran et al, 1994).

Jednakże, jeśli objawy utrzymują się dłużej niż jeden miesiąc, pojawiają się okresowo lub ewoluują z czasem (patrz poniżej), można zaproponować przeprowadzenie badań. W takiej sytuacji prawie wszyscy pacjenci zostaną poproszeni o wykonanie audiogramu i ENG. Audiogram jest badaniem słuchu niezbędnym do odróżnienia zapalenia nerwu przedsionkowego od innych możliwych rozpoznań, takich jak choroba Meniere’a czy migrena. Badanie ENG jest niezbędne do udokumentowania charakterystycznych zmniejszonych reakcji na ruch jednego ucha. Przykład tego jest pokazany na stronie z testem kalorycznym.

Test zwany VEMP może być pomocny w określeniu zakresu uszkodzenia (Lu et al, 2003). Ponadto, VEMP może być pomocne w potwierdzeniu diagnozy zapalenia nerwu przedsionkowego, w przeciwieństwie do innego procesu, który uszkodził nerw, ponieważ większość osób z zapaleniem nerwu przedsionkowego będzie miało zmniejszoną funkcję ENG, ale obecne (choć być może zmniejszone) VEMP. VEMP wraca do normy szybciej niż inne testy w zapaleniu nerwu przedsionkowego (Kim et al, 2008).

Skanowanie MRI będzie wykonane, jeśli istnieje jakakolwiek uzasadniona możliwość udaru lub guza mózgu. W większości przypadków najbardziej opłacalna jest wizyta u neurologa przed wykonaniem badania MRI. Jak zilustrowany w centralnych zawrotach głowy przypadkach tutaj, czasami te mogą być bardzo trudne do wykrycia przy łóżku. Czasami za pomocą rezonansu magnetycznego można uwidocznić zapalenie nerwu przedsionkowego lub labiryntu. Tutaj pokazany jest przypadek zapalenia ślimaka. Czasami wykonuje się badania krwi w kierunku cukrzycy, chorób tarczycy, boreliozy, kolagenozy naczyniowej i kiły, szukając tych uleczalnych chorób. Jednak rzadko kiedy wynik jest pozytywny.

• Zobacz tę stronę, aby zapoznać się ze wszystkimi badaniami wykonanymi u przykładowego pacjenta z zapaleniem nerwu przedsionkowego.
• Zobacz tę stronę, aby zapoznać się ze wszystkimi badaniami przeprowadzonymi na przykładowym pacjencie z zapaleniem błędnika.
• Zobacz tę stronę dla przypadku zapalenia błędnika z wzmocnieniem ślimaka na rezonansie magnetycznym

Jak leczy się zapalenie nerwu przedsionkowego i zapalenie błędnika?

Okresowo, zapalenie nerwu przedsionkowego jest zwykle leczone objawowo, co oznacza, że leki są podawane na nudności (leki przeciwwymiotne) i w celu zmniejszenia zawrotów głowy (leki tłumiące przedsionki). Typowymi lekami są „Antivert (meclizine)”, „Ativan (lorazepam)”, „Phenergan”, „Compazine” i „Valium (diazepam)”. Gdy istnieje poważne podejrzenie infekcji wirusem opryszczki, można zastosować lek o nazwie „Acyklowir” lub jego odpowiednik. Jest to szczególnie powszechne, gdy istnieje powtarzający się wzór (patrz poniżej), ale dane na poparcie tego są słabe (Strupp i wsp., 2004). W przypadku podejrzenia zaburzeń krążenia można zastosować środek, który zmniejsza prawdopodobieństwo wystąpienia udaru.

Ostre zapalenie błędnika leczy się tymi samymi lekami, co zapalenie nerwu przedsionkowego, a dodatkowo antybiotykiem, takim jak amoksycylina, jeśli istnieją dowody na zakażenie ucha środkowego (zapalenie ucha środkowego), takie jak ból ucha i nieprawidłowe badanie ucha sugerujące płyn, zaczerwienienie lub ropę za bębenkiem. Czasami, szczególnie w przypadku osób, u których nie można opanować mdłości i wymiotów, konieczne jest przyjęcie do szpitala w celu leczenia odwodnienia za pomocą płynów podawanych dożylnie. Generalnie przyjęcie do szpitala jest krótkie, wystarczające do nawodnienia pacjenta i rozpoczęcia podawania skutecznych leków zapobiegających wymiotom.

Steroidy (prednizon, metyloprednizolon lub decadron) były wcześniej sugerowane. Strupp i inni (2004) podali, że steroidy (metyloprednizolon przez 3 tygodnie) znacząco poprawiły powrót funkcji obwodowych przedsionków u pacjentów z zapaleniem nerwu przedsionkowego, podczas gdy walacyklowir nie. W metaanalizie 4 podobnych badań stwierdzono jednak, że wszystkie badania sugerujące poprawę miały znaczny błąd metodologiczny i że obecnie nie ma wystarczających dowodów, aby zalecać stosowanie steroidów w leczeniu zapalenia nerwu przedsionkowego (Fishman i wsp., 2011; Wegner i wsp., 2012). Ponadto Yoo i wsp. (2017) przebadali 29 pacjentów leczonych metyloprednizolonem i stwierdzili, że „W tym prospektywnym RCT metyloprednizolon nie przyniósł dodatkowych korzyści u pacjentów z VN, którzy przeszli ćwiczenia przedsionkowe i otrzymali Ginkgo biloba”. To badanie wydaje się nam trochę zbyt słabe, ale mimo to sugeruje, że sterydy nie są zbyt pomocne.

Wyzdrowienie z zapalenia nerwu przedsionkowego

Większość pacjentów z zapaleniem nerwu przedsionkowego wraca do pracy po 2 tygodniach, a po 2 miesiącach nie zauważa zawrotów głowy. Jednakże, istnieje ogromna zmienność. Istnieje zmienność w zakresie zakresu uszkodzenia (tj. 0%-100%), zmienność w odzyskiwaniu funkcji (tj. 0%-100%), a także zmienność w indywidualnej kompensacji. Ponieważ obecnie dysponujemy lepszymi metodami pomiaru funkcji przedsionkowej (np. test VHIT), możemy teraz znacznie łatwiej udokumentować powrót do zdrowia.

Jako ogólna zasada, osoby z większymi problemami (tj. 100% utraty) radzą sobie gorzej niż osoby z małymi problemami (tj. 30% utraty). Z grubsza mówiąc, to bierze większość ludzi około roku by wrócić do zdrowia od 100% straty. Jeden nerw jest „martwy”, powrót do zdrowia nie następuje przez przywrócenie funkcji, a „zysk” nerwu pozostaje w dół na zawsze.

Odzyskiwanie funkcji

Test VHIT w styczniu	Test VHIT w listopadzie

Odnosząc się do odzyskiwania funkcji, chociaż nie ma zbyt wielu danych, ogólnie uważa się, że około 50% pacjentów odzyskuje funkcję do jednego roku (tzn.tj. uszkodzony nerw zaczyna działać lepiej), a pozostałe 50 nie. Można stwierdzić, czy nastąpiło odzyskanie funkcji za pomocą testu VHIT. Całkowita utrata w teście VHIT skutkuje przyrostem 0,5 w kierunku ucha chorego (w powyższym przypadku po prawej stronie). Odzyskanie funkcji to przywrócenie wzmocnienia do wartości 1,0. Przykład dobrego odzyskania jest pokazany powyżej. Jest to jednak dość nietypowe zjawisko. Z naszego doświadczenia wynika, że większość osób z wzmocnieniem 0,5 pozostaje w tym stanie po roku.

Powyższa działka pokazuje przykład, gdzie pacjent odzyskał znacznie, jak pokazuje ich test VHIT, zorganizowany jako szereg czasowy przy użyciu naszej ogromnej bazy danych praktyki i oprogramowania R napisanego przez dr Hain. Zauważ, że prawie cały powrót do zdrowia nastąpił w ciągu pierwszych 6 miesięcy. Jest też wielu, którzy nie wykazują żadnego powrotu do zdrowia. Przypomnij sobie też, że test VHIT nie mierzy całej odpowiedzi przedsionkowej, tylko wzmocnienie wysokiej częstotliwości.

Odnosząc się do kompensacji, to jest ogólnie uważane , że prawie każdy kompensuje przez zwykłe czynności codziennego życia, ale ci , którzy „pchają”, dostają się lepiej dużo szybciej (być może około 4 razy szybciej).

Inny przykład trajektorii pacjenta jest powyżej. Nerw trochę się poprawił (przyrost z 0,63 do 0,75), ale kompensacja nie zmieniła się zbytnio. Tej osobie zalecono większą aktywność.

Odzyskanie funkcji

Test VHIT na początku	Test VHIT rok później. Zysk jest trochę lepszy, ale # of predictive saccades tylko trochę lepszy.

Niektórzy autorzy sugerowali, że prawie cała zmienność w spisach objawów pacjenta po wyzdrowieniu, jest spowodowana zmiennymi psychologicznymi. Uważamy, że to mija się z celem — naszym zdaniem, prawie cała zmienność w wykazach objawów, niezależnie od tego czy pacjent jest zdrowy czy chory, jest spowodowana zmiennymi psychologicznymi. Innymi słowy, te ankiety nie mierzą zachowań istotnych dla populacji, one są tylko indywidualną dokumentacją niepokoju.

Po dwóch-trzech miesiącach, testowanie (tj. ENG, audiogram, VEMP, i inne) jest wskazane, aby być pewnym, że to jest rzeczywiście poprawna diagnoza i skierowanie do programu rehabilitacji przedsionkowej, może pomóc przyspieszyć pełny powrót do zdrowia poprzez kompensację.

Wariantowe zespoły zapalenia nerwu przedsionkowego

Bustronne zapalenie nerwu przedsionkowego (również zobacz ten link)

Jeśli wirus może wpłynąć na jeden nerw przedsionkowy, dlaczego nie na drugi? Istnieje dość dobrze rozpoznana sytuacja, w której występuje zapalenie nerwu przedsionkowego po jednej stronie, a następnie po dość długiej przerwie (zazwyczaj lata), również po drugiej stronie, pozostawiając osobę z uszkodzonymi obojgiem uszu. Taka sytuacja została po raz pierwszy opisana przez Schuknechta i Witta w 1985 roku i nazwana „obustronnym sekwencyjnym zapaleniem nerwu przedsionkowego”. W tym przypadku diagnoza może być dość dobrze ustalona poprzez obserwację dwóch typowych ataków VN, ale kończących się raczej obustronną utratą niż odzyskaniem słuchu.

As vestibular neuritis tends to spare the inferior vestibular nerve(Goebel et al, 2001), jeden mógłby oczekiwać tych pacjentów by mieć obecne „cVEMP” testy, ale nieobecne kaloryki i rotacyjne krzesła odpowiedzi. Test VHIT dostarcza inny sposób by udokumentować to — nieobecne odpowiedzi górnego nerwu przedsionkowego (tj. nieobecny przedni kanał i boczny kanał), z zachowanym dolnym nerwem przedsionkowym (tj. tylny kanał). Takie sytuacje są bardzo nietypowe, a test VHIT też nie jest zbyt wiarygodny, jeśli weźmiemy pod uwagę kanały pionowe.

Sytuacja, w której oba uszy są „wyjęte” w tym samym czasie, również wydaje się prawdopodobna, ale trudna do udowodnienia. Można by pomyśleć, że spowodowałoby to „idiopatyczną” prezentację obustronnego ubytku. Rzeczywiście, istnieje bardzo znaczna liczba „idiopatycznych” obustronnych ubytków przedsionkowych. Jednakże, ponieważ diagnoza przyczynowa prawdopodobnie wymagałaby autopsji, nie wydaje się prawdopodobne, abyśmy mogli to wyjaśnić w najbliższym czasie. To jest „medyczna hipoteza”. Ponownie, VHIT testujący albo kombinacja bocznego kanału testowania (kaloryka albo R-chair) z cVEMP, mógłby być sposobem by zrobić to wnioskowanie.

Jeden oczekiwałby , że tamci z zachowanymi porcjami ich przedsionkowego systemu zrobiliby lepiej, długoterminowo, niż tamci z całkowitym „wytrzyj się”. Tak tam jest jakiś rehabilitacyjny implikacja.

Powracające przedsionkowe zapalenie nerwu — prawdziwa rzecz vs centralne przyczyny podobnych symptomów takich jak łagodne powracające zawroty głowy (BRV)

Na szczęście, w wielkiej większości przypadków (przynajmniej 95%) przedsionkowe zapalenie nerwu jest jednorazowym doświadczeniem. Rzadko (5%) zespół ten ma charakter nawracający, powracając co najmniej raz, a czasem rok po roku. Gdy istnieją wyraźne dowody na uszkodzenie nerwu przedsionkowego, nadal nazywa się go po prostu „nawracającym zapaleniem nerwu przedsionkowego”.Kiedy nawraca, ale funkcja przedsionkowa jest prawidłowa, ten sam zespół objawów może generować inne potencjalne rozpoznania. Potencjalnym przełomem dla tej diagnostyki są dostępne od niedawna silne testy nerwu przedsionkowego, a mianowicie testy HIT/VHIT.

W sytuacjach, w których występują zawroty głowy, ale brak jest silnych dowodów na uszkodzenie nerwu przedsionkowego (tj. normalny test HIT/VHIT), inne możliwości obejmują łagodne napadowe zawroty głowy u dzieci (Basser, 1964), łagodne nawracające zawroty głowy (Slater 1979, Moretti et al, 1980) lub przedsionkowy zespół Meniere’a (Rassekh i Harker, 1992).

Więcej, te wszystkie mogą być gotowane w dół do catch-all migreny związane zawroty głowy. Jak to zwykle bywa w przypadku prawie wszystkiego, co ma „migrenę” w swojej nazwie, prawie wszystko idzie, ponieważ migrena jest „syndromem kosza na śmieci”, który nie ma żadnych konkretnych obiektywnych ustaleń. Nie trzeba nawet mieć ból głowy. Na przykład może występować rodzinnie (Oh i inni, 2001). Zamiast wrzucać BRV do migreny, może to być raczej jednostka sama w sobie (Lee i inni, 2006), ale bez żadnych wyraźnych ustaleń diagnostycznych, które odróżniają ją od nawracającego zapalenia nerwu przedsionkowego lub migreny acefalgicznej. Tak więc w istocie jest to zespół objawów bez jasnej podstawy dowodowej ustalającej mechanizm.

Nawracające zapalenie labiryntu

Gdy zapalenie labiryntu nawraca (tj. występuje słuch i zawroty głowy, które nawracają), rozpoznanie jest często zmieniane z zapalenia labiryntu na „chorobę Meniere’a”. Wynika to z faktu, że kryteria diagnostyczne choroby Meniere’a są w zasadzie takie same jak w przypadku nawracającego zapalenia labiryntu. Autor ma wrażenie, że ten proces „konwersji” występuje znacznie częściej niż nawracające zapalenie nerwu przedsionkowego.

Szybkie obroty

Innym wzorcem nawrotów w zapaleniu nerwu przedsionkowego jest wzorzec „szybkich obrotów” – ludzie skarżą się na krótkie, trwające od sekund do minut okresy, w których cały świat obraca się z dużą prędkością, a następnie zatrzymuje się, bez żadnych objawów słuchowych. Może się to zdarzyć nawet 50 razy dziennie. Ten wzorzec zawrotów głowy często reaguje na leki przeciwdrgawkowe, takie jak karbamazepina lub okskarbamazyna, i w tych sytuacjach może być racjonalnie przypisany do paroksyzmu przedsionkowego. . W tym zaburzeniu często można rozpoznać u pacjenta gogle wideofrenzelowe. Występuje oczopląs spontaniczny typu paretycznego i oczopląs wywołany wibracjami, który odwraca się po hiperwentylacji przez 30 sekund.

Przykład przypadku szybkich obrotów: Administrator w średnim wieku skarżył się na wielokrotne napady wirowych zawrotów głowy z nudnościami, którym nie towarzyszyły objawy słuchowe. Czary trwały 10-20 minut, towarzyszyły im pocenie się i mdłości. Zdarzały się okresy, w których miał trzy lub cztery epizody dziennie. Wydaje się, że nie ma stałych czynników wyzwalających. Podczas badania zaobserwowano spontaniczny oczopląs prawostronny. Zmieniał się on wraz z hiperwentylacją. Badanie słuchu było prawidłowe, podobnie jak badanie ENG i rezonans magnetyczny. Po rozpoczęciu leczenia okskarbamazyną, której dawkę stopniowo zwiększano do 600 mg dwa razy dziennie, napady zmniejszyły się do mniej niż raz na dwa tygodnie, a ich intensywność była minimalna.

Jak zapalenie nerwu przedsionkowego może wpłynąć na moje życie?

W przypadku najczęstszego typu jednostronnego zapalenia nerwu przedsionkowego, pacjent prawdopodobnie nie będzie mógł pracować przez jeden lub dwa tygodnie. Może pozostać niewielka wrażliwość na ruch głowy, która będzie utrzymywać się przez kilka lat i może zmniejszyć zdolność do wykonywania czynności sportowych, takich jak racquetball, siatkówka i podobne czynności. Po zakończeniu ostrej fazy, w przypadku umiarkowanego deficytu, upadki nie są bardziej prawdopodobne niż u osób w Twoim wieku bez deficytu przedsionkowego (Herdman i in., 2000). U osób wykonujących niektóre zawody, takie jak piloci, skutki długoterminowe mogą być większe (Shupak i in., 2003).

To może brzmieć oczywisty, ale dziwnie dość nie każdy zgadza się o tym, ale czas trwania twoich symptomów zależy od ciężkości uszkodzenia. Jeśli masz „jednostronne wymazanie”, nic w lewo, nie zrobisz tak dobrze jak ktoś z łagodnym jednostronnym przedsionkowym osłabieniem. Innymi ważnymi zmiennymi są to, jak bardzo „naciskasz” na powrót do zdrowia (lepiej jest naciskać) i jak bardzo niepokoisz się tym stanem. Niestety, czasami system opieki zdrowotnej koncentruje się na chorobie, a nie na zdrowiu. Innymi słowy, zazwyczaj najlepiej jest dążyć do powrotu do normalnego życia, a nie czynić opieki nad zapaleniem nerwu przedsionkowego swoją „nową karierą”. Może to oznaczać powiedzenie „nie dziękuję” niektórym dobrze myślącym pracownikom służby zdrowia, którzy chcą być twoim osobistym trenerem od problemów przedsionkowych.

Możesz też mieć łagodne problemy z myśleniem. Nawet u osób, które są dobrze skompensowane, integracja sensoryczna wydaje się wymagać więcej uwagi u osób z przedsionkowymi uszkodzeniami niż normalne przedmioty (Redfern et al, 2003).

Podziękowanie: Grafika ryciny 1 została pierwotnie sfinansowana przez NIH.

• Arbusow V i inni. Detection of herpes simplex virus type 1 in human vestibular nuclei. Neurology 2000:55:880-882.
• Aw i inni, Individual semicircular canal function in superior and inferior vestibular neuritis, Neurology 2001;57:768-774
• Baloh RW, Ishyama A, Wackym PA, Honrubia V. Vestibular neuritis: clinical-pathologic correlation. Otolaryngology HNS 114(4):586-92, 1996
• Basser L. Benign paroxysmal vertigo of childhood: a variety of vestibular neuritis. Brain 87:141-152
• Brodsky JR, Cusick BA, Zhou G.Vestibular neuritis in children and adolescents: Clinical features and recovery. Int J Pediatr Otorhinolaryngol. 2016 Apr;83:104-8. doi: 10.1016/j.ijporl.2016.01.027. Epub 2016 Feb 1.
• Coats AC. Vestibular neuronitis. Acta Otolaryngol (stockh) (suppl) 251:1-32, 1969
• Fattori B, Ursino F, Cristofani R, Galetta F and Nacci A (2003). „Relevance of plasma D-dimer measurement in patients with acute peripheral vertigo.” J Laryngol Otol 117(6): 467-72.
• Fetter M, Dichgans J. Vestibular neuritis spares the inferior division of the vestibular nerve. Brain 119:755-763, 1996
• Fischer CM. Vertigo in cerebrovascular disease. Arch Otolaryngol 85:529-534, 1967
• Fishman, J. M., C. Burgess, et al. (2011). „Kortykosteroidy w leczeniu idiopatycznej ostrej dysfunkcji przedsionkowej (vestibular neuritis).” Cochrane Database Syst Rev(5): CD008607.
• Fluur, E. (1973). „Interakcja między utricles i kanałami półkolistymi poziomymi. IV. Przechylanie ludzkich pacjentów z ostrym jednostronnym zapaleniem nerwu przedsionkowego.” Acta Otolaryngol 76(5): 349-352.
• Goebel JA, O’Mara W, Gianoli G. Anatomic considerations in vestibular neuritis. Otol Neurotol 22:512-518, 2001
• Hart CW. Vestibular paralysis of sudden onset and probably viral etiology. Ann ORL 74:33-47, 1965
• Herdman SJ, Blatt P, Schubert MC, Tusa RJ. Falls in patients with vestibular deficits. Am J. Otol 21:847-851, 2000
• Hotson JR, Baloh RW. Acute vestibular syndrome. NEJM 9/3/1998, 680-685
• Kim HA i inni. Otolith dysfunction in vestibular neuritis. Recovery pattern and a predictor of symptom recovery. Neurology 2008:70:449-453
• Lee H i inni. Nodulus infarction mimicking acute peripheral vestibulopathy. Neurology 2003:60:1700-02
• Lee H i inni. A genome-wide linkage scan of familial benign recurrent vertigo: linkage to 22q12 with evidence of heterogeneity. Human Mol Gen 2006, 15, 2, 2006
• Lu YC, Young YH. Vertigo from herpes zoster oticus: superior or inferior vestibular nerve origin? Laryngoscope 2003; 113: 307-11
• Matsuo, T. (1986). „Vestibular neuronitis – miano przeciwciał przeciwko wirusowi w surowicy i płynie mózgowo-rdzeniowym”. Auris Nasus Larynx 13(1): 11-34.
• Moretti G, Manzoni G, Caffara P, Parma M. Benign recurrent vertigo and its connection with migraine. Headache 20:344-346, 1980
• Murofushi T i inni. The site of lesion in „vestibular neuritis”. Badanie za pomocą galwanicznego VEMP. Neurology 2003, 61:p417.
• Oh AK i inni. Familial recurrent vertigo. Am J. Med Gen 100:287-291, 2001
• Rasekh CH, Harker LA. The prevalence of migraine in Meniere disease. Laryngoscope 102:135-138, 1992
• Redfern MS i inni. Cognitive influences in postural control of patients with unilateral vestibular loss. Gait and Posture 00 (2003), 1-11.
• Rujescu D i inni. High-risk Allele for Herpes Labialis severity … Frontiers in Neurology, Oct 2020, 11. To jest czasopismo z otwartym dostępem.
• Safran AB, Vibert D, Issoua D, Hausler R. Am J. Ophthalm. 118(2):238-45, 1994
• Silvoniemi P. Vestibular neuronitis: an otoneurological evaluation. Acta Otolaryngol (Stockh) (Suppl) 453:1-72, 1988
• Schuknecht HF, Kitamura K. Vestibular Neuritis. Ann ORL 79:1-19, 1981
• Schuknecht, H. F. and R. L. Witt (1985). „Acute bilateral sequential vestibular neuritis.” Am J Otolaryngol 6(4): 255-257.
• SHUPAK A, Nachum Z, Stern Y, Tal D, Gil A, Gordon CR. Vestibular neuronitis in pilots: follow-up results and implications for flight safety. Laryngoscope 2003; 113: 316-21
• Slater R. Benign recurrent vertigo. J. NNNP 42:363-367, 1979
• Strupp M i inni. Methylprednisolone, valacyclovir or the combination for vestibular neuritis. NEJM 35:4, 22 lipca 2004. 354-361
• Wegner, I., et al. (2012). „Niewystarczające dowody na wpływ leczenia kortykosteroidami na powrót do zdrowia w zapaleniu nerwu przedsionkowego”. Otolaryngology – Head & Neck Surgery 147(5): 826-831.
• Yoo MH, Yang CJ, Kim SA, Park MJ, Ahn JH, Chung JW, Park HJ. .Efficacy of steroid therapy based on symptomatic and functional improvement in patients with vestibular neuritis: a prospective randomized controlled trial. Eur Arch Otorhinolaryngol. 2017 Jun;274(6):2443-2451. doi: 10.1007/s00405-017-4556-1. Epub 2017 Apr 8.
• Zajtchuk J, Matz G, Lindsay J. Temporal bone pathology in herpes oticus. Ann ORL 81:331-338, 1972

.