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Discusión

Este caso describe a un paciente que presentó una polirradiculoneuropatía de inicio agudo y rápidamente progresiva que afectaba sólo a las extremidades inferiores, sin evidencia de disfunción de los nervios craneales ni afectación de los esfínteres. La ausencia de afectación de los nervios craneales, un examen del líquido cefalorraquídeo normal y la presencia de una llamativa afectación sensorial en los estudios electrofisiológicos hicieron improbable el diagnóstico de síndrome de Guillain-Barré.8 Posteriormente se consideró la posibilidad de una parálisis periódica tirotóxica (PPT), ya que los signos clínicos del paciente se correlacionaban con el hipertiroidismo. Los pacientes con PPT suelen presentar calambres musculares que afectan más a las extremidades inferiores que a las superiores en un patrón de afectación de proximidad a distancia.9 El ataque puede durar de horas a días y mejorar con el tratamiento de la tirotoxicosis. Sin embargo, la mayoría de los pacientes con TPP tienen factores precipitantes como una dieta rica en carbohidratos o el enfriamiento muscular inmediatamente después del ejercicio; además, a menudo se detecta hipopotasemia (niveles de potasio sérico de <2,5 μmol/L), junto con niveles bajos de TSH junto con potenciales de acción motora compuestos de amplitud reducida durante los ataques clínicos.9 Estas características no estaban presentes en el caso actual; los niveles de potasio sérico del paciente eran normales y sus hallazgos de conducción nerviosa no eran típicos de la TPP, aunque no se realizaron pruebas de provocación. Finalmente, la respuesta clínica y electrofisiológica gradual del paciente al tratamiento antitiroideo confirmó el diagnóstico de neuropatía.

Las causas comunes de polineuropatía aguda aparte del hipertiroidismo se presentan en la Tabla 2.3,5,8 En el caso actual, se consideraron estas causas pero finalmente se excluyeron como resultado de varias investigaciones. La intoxicación por metales pesados se consideró improbable por los antecedentes del paciente, los hallazgos electrofisiológicos y su rápida recuperación. Los abscesos epidurales espinales, las hemorragias en la médula espinal y las lesiones de la médula espinal también se excluyeron mediante resonancia magnética. La neuropatía porfírica aguda es rara en esta región geográfica del mundo y la neurosarcoidosis aún más.5 La parálisis por garrapatas tampoco se consideró en el presente paciente ya que, según el conocimiento de los autores, esta enfermedad nunca se ha reportado en Omán. Sin embargo, una enfermedad aguda similar a la polineuropatía también podría ser una característica de presentación de la poliomielitis, el botulismo, la neuromiopatía por enfermedad crítica y la difteria.5,8 Además, el síndrome de células del cuerno anterior secundario al hipertiroidismo (es decir, la amiotrofia tiroidea) puede ser posible.3

La asociación de la tirotoxicosis con la neuropatía periférica aguda que simula el síndrome de Guillain-Barré se ha notificado en investigaciones anteriores; además, la neuropatía periférica subclínica crónica se ha notificado previamente en el hipertiroidismo, aunque con menos frecuencia que en el hipotiroidismo.10,11 La paraplejia relacionada con el hipertiroidismo grave fue descrita por primera vez por Charcot en 1889.12 Sin embargo, se ha cuestionado la asociación entre el hipertiroidismo y la polineuropatía aguda, y se cree que la debilidad muscular es secundaria a un proceso miopático más que a una polineuropatía.5 Sin embargo, Pandit et al. informaron de un paciente en el que los estudios de microscopía electrónica de las biopsias del nervio sural revelaron cambios consistentes con la tirotoxicosis, pero diferentes del síndrome de Guillain-Barré.6 Otros investigadores también han llegado a la conclusión de que la miopatía tirotóxica es en realidad un trastorno neuropático en su fase inicial de denervación.3 En un estudio prospectivo de pacientes hipertiroideos se observó que el 14% tenía entumecimiento y parestesias y el 19% presentaba signos de alteraciones sensoriales distales en las extremidades con sacudidas deprimidas del tobillo.13 Los hallazgos electrofisiológicos confirmaron una neuropatía axonal predominantemente sensorial en el 24%; además, con el tratamiento del hipertiroidismo, los síntomas sensoriales se resolvieron en siete meses.13 Sorprendentemente, no se ha descrito una neuropatía tirotóxica aguda en niños.14

La patogénesis de la neuropatía en el hipertiroidismo sigue siendo oscura. Se ha postulado que puede ser un efecto directo del exceso de hormonas tiroideas, inmunomediado o debido a un estado hipermetabólico que agota los nervios de los nutrientes esenciales.3 Un alto índice de sospecha de disfunción tiroidea es de suma importancia cuando se evalúa a un paciente con polineuropatía aguda, incluso en ausencia de una tiromegalia manifiesta o de antecedentes de trastornos tiroideos. Por lo tanto, las pruebas de la función tiroidea deben incluirse en la evaluación rutinaria de los casos de polineuropatía aguda.