O estudo, liderado por investigadores da Universidade de Nottingham e publicado na revista académica Cell Chemical Biology, descobriu que as infecções de A.terreus poderiam apanhar boleia nas células imunitárias a fim de se transportarem e causarem infecção sistémica.
A investigação, uma colaboração com especialistas da Universidade Friedrich-Schiller de Jena e do Instituto Hans-Knoell em Jena, Alemanha, centrou-se na investigação da formação de um novo tipo de melanina pigmentar, que parece ter evoluído em A. terreus mas não em outros fungos semelhantes.
O investigador de chumbo Dr. Matthias Brock, da Escola de Ciências da Vida da Universidade de Nottingham, disse: “Temos agora uma ideia sobre como a adaptação ecológica molda componentes fúngicos que podem causar efeitos prejudiciais nas infecções humanas.
“A sequência contínua de genomas fúngicos mostrará se este novo tipo de melanina evoluiu especificamente em A. terreus ou também em outras espécies fúngicas. A identificação de um novo pigmento entre espécies próximas exemplifica como o potencial patogênico entre espécies muda pela variação dos componentes estruturais”
Moldes crescendo em alimentos, paredes úmidas ou pilhas de composto produzem milhões de esporos que são frequentemente inalados por humanos e podem causar doenças que vão desde asma simples até doenças que ameaçam a vida, como a aspergilose broncopulmonar invasiva.
Os esporos são protegidos do stress ambiental pelo pigmento colorido melanina — o mesmo pigmento que dá à pele, cabelo e olhos humanos a sua cor e oferece uma tela natural contra os danos causados pela luz UV. Há muito tempo que os cientistas acreditavam que os fungos partilhavam um tipo comum de melanina, mas a investigação mais recente refuta este dogma.
Os esporos de bolor são frequentemente atacados no ambiente por predadores do solo como a ameba, que usam outros microrganismos como fonte de alimento. O pigmento melanina dos esporos fúngicos geralmente retarda o processo de digestão e permite que os esporos germinem e matem o predador.
No entanto, os esporos de A. terreus são diferentes pois lutam contra a digestão e são capazes de sobreviver a longo prazo. Esta estratégia de ‘sentar e esperar’ foi creditada pelos cientistas a um tipo diferente de pigmento de melanina que é vital para o processo.
alguns fungos usam compostos pré-existentes no corpo humano durante a infecção para construir uma camada de melanina que a protege do sistema imunitário do seu hospedeiro. Este tipo de melanina é semelhante ao encontrado no corpo humano.
Em contraste, esporos de bolores possuem um conjunto de genes que sobreviveram ao processo evolutivo e produzem um pigmento de melanina sem usar nada do hospedeiro. Este pigmento protege os esporos dos danos causados pelos radicais livres e pela luz UV e inibe a digestão ácida pela ameba ou células imunes.
No entanto, os pesquisadores descobriram que A. terreus não usa nenhum destes processos para produzir melanina, embora seus esporos sejam altamente pigmentados. Eles descobriram que dois genes contribuíram para a formação do pigmento e foram capazes de reconstruir in vitro a síntese da melanina.
Outros estudos mostraram que o pigmento protege parcialmente os esporos dos predadores, mas não lhes permite escapar uma vez ‘comidos’ pela ameba. Em contraste com outros esporos com pH neutro, A. terreus prefere um ambiente ácido. Uma vez que os macrófagos – glóbulos brancos que comem resíduos celulares, substâncias estranhas, micróbios e células patogénicas para prevenir infecções – comportam-se e actuam de forma semelhante à ameba do solo, a capacidade do esporo fúngico para sobreviver num ambiente ácido poderia permitir-lhe usar células imunitárias como veículo de transporte à volta do corpo.
A investigação foi conduzida pelo Dr. Brock, que se juntou a Nottingham no ano passado, vindo de Jena, na Alemanha. A principal colaboradora no trabalho experimental foi a estudante de doutorado Elena Geib em Nottingham apoiada pelo Dr Markus Gressler, Iuliia Viediernikova, Dr Falk Hillmann, Professor Ilse D Jacobsen, Dr Sandor Nietzsche e Professor Christian Hertweck de Jena.