L’étude, dirigée par des chercheurs de l’Université de Nottingham et publiée dans la revue académique Cell Chemical Biology, a découvert que les infections d’A.terreus pourraient faire du stop sur les cellules immunitaires afin de se transporter et de provoquer une infection systémique.
La recherche, une collaboration avec des experts de l’Université Friedrich-Schiller d’Iéna et de l’Institut Hans-Knoell à Iéna, en Allemagne, s’est concentrée sur l’étude de la formation d’un nouveau type de pigment mélanine, qui semble avoir évolué chez A. terreus mais pas chez d’autres champignons similaires.
Le chercheur principal, le Dr Matthias Brock, de l’École des sciences de la vie de l’Université de Nottingham, a déclaré : « Nous avons maintenant une idée de la façon dont l’adaptation écologique façonne les composants fongiques qui peuvent avoir des effets néfastes dans les infections humaines.
« Le séquençage en cours des génomes fongiques montrera si ce nouveau type de mélanine a spécifiquement évolué chez A. terreus ou également chez d’autres espèces fongiques. L’identification d’un nouveau pigment parmi des espèces étroitement apparentées exemplifie la façon dont le potentiel pathogène entre les espèces change par la variation des composants structurels. »
Les moisissures qui se développent sur les aliments, les murs humides ou les tas de compost produisent des millions de spores qui sont fréquemment inhalées par les humains et peuvent causer des maladies allant du simple asthme à des maladies potentiellement mortelles comme l’aspergillose broncho-pulmonaire invasive.
Les spores sont protégées du stress environnemental par le pigment coloré mélanine — le même pigment qui donne à la peau, aux cheveux et aux yeux humains leur couleur et qui offre un écran naturel contre les rayons UV nocifs. Les scientifiques ont longtemps cru que les champignons partageaient un type commun de mélanine mais les dernières recherches réfutent ce dogme.
Les spores de moisissures sont fréquemment attaquées dans l’environnement par des prédateurs du sol tels que les amibes qui utilisent d’autres micro-organismes comme source de nourriture. Le pigment de mélanine des spores fongiques ralentit généralement le processus de digestion et permet aux spores de germer et de tuer le prédateur.
Cependant, les spores d’A. terreus sont différentes car elles combattent la digestion et sont capables de survivre à plus long terme. Les scientifiques attribuent cette stratégie « d’attente » à un type différent de pigment de mélanine qui est vital pour le processus.
Certains champignons utilisent des composés préexistants dans le corps humain pendant l’infection pour construire une couche de mélanine qui les protège du système immunitaire de leur hôte. Ce type de mélanine est similaire à celui que l’on trouve dans le corps humain.
En revanche, les spores des moisissures possèdent un groupe de gènes qui ont survécu au processus d’évolution et produisent un pigment de mélanine sans rien utiliser de l’hôte. Ce pigment protège les spores des dommages causés par les radicaux libres et la lumière UV et inhibe la digestion acide par les amibes ou les cellules immunitaires.
Cependant, les chercheurs ont constaté que A. terreus n’utilise aucun de ces processus pour produire de la mélanine, bien que ses spores soient hautement pigmentées. Ils ont découvert que deux gènes contribuaient à la formation du pigment et ont pu reconstituer in vitro la synthèse de la mélanine.
Une étude plus poussée a montré que le pigment protège partiellement les spores des prédateurs mais ne leur permet pas de s’échapper une fois « mangées » par les amibes. Contrairement à d’autres spores aimant le pH neutre, A. terreus préfère un environnement acide. Puisque les macrophages — globules blancs qui mangent les débris cellulaires, les substances étrangères, les microbes et les cellules pathogènes pour prévenir l’infection — se comportent et agissent de la même manière que les amibes du sol, la capacité de la spore fongique à survivre dans un environnement acide pourrait lui permettre d’utiliser les cellules immunitaires comme véhicule de transport dans le corps.
La recherche a été dirigée par le Dr Brock, qui a rejoint Nottingham l’année dernière depuis Jena en Allemagne. Le principal contributeur sur le travail expérimental était la doctorante Elena Geib à Nottingham, soutenue par le Dr Markus Gressler, Iuliia Viediernikova, le Dr Falk Hillmann, le professeur Ilse D Jacobsen, le Dr Sandor Nietzsche et le professeur Christian Hertweck de Jena.