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Bambos fatores centrais e locais desempenham um papel importante na regulação do fluxo sanguíneo do músculo esquelético durante o exercício. A bomba muscular esquelética é considerada crucial na coordenação das respostas locais e sistêmicas do fluxo sanguíneo durante o exercício (Rowell, 1993). Durante a fase concêntrica da contração muscular há expulsão e mobilização central do sangue venoso periférico, facilitando assim o retorno venoso e aumentando o volume do AVC (VS) e o débito cardíaco . De fato, uma única contração muscular mostrou-se eficaz no esvaziamento dos vasos venosos e no aumento da translocação central de mais de 40% do volume de sangue intramuscular (Stewart et al. 2004). Ao melhorar potencial para corresponder ao da vasodilatação muscular ativa, o deslocamento induzido pela bomba muscular do sangue centralmente pode indiretamente promover maior hiperaemia de exercício.

Adicionalmente, a bomba muscular esquelética é hipotética para melhorar diretamente o fluxo sanguíneo local no músculo ativo. O início da hiperaemia de exercício é rápido e pode ser significativamente elevado dentro de 1 s após uma única contração. A bomba muscular esquelética pode estar envolvida no rápido início da hiperaemia, aumentando o gradiente de pressão através do leito vascular muscular (via pressão venosa reduzida) após o relaxamento muscular (Sheriff et al. 1993). Também se pensa que causa deformação mecânica da parede vascular durante o alongamento e encurtamento muscular que pode provocar dilatação das artérias intramusculares e arteríolas. Tanto estudos humanos como animais apoiam uma via vasodilatadora mecânica independente durante o início da hiperaemia de exercício.

Num estudo recente no The Journal of Physiology, González-Alonso et al. (2008) avaliaram o papel da bomba muscular esquelética e da vasodilatação na função cardiovascular durante o exercício em humanos. O objetivo principal do estudo foi dividir a influência da vasodilatação da perna e as contribuições mecânicas musculares na hiperaemia muscular esquelética e na função cardiovascular durante o exercício. Para atingir este objetivo, González-Alonso et al. infundiram doses incrementais de ATP na artéria femoral e mediram respostas cardiovasculares centrais, especificamente pressão venosa central (PVC), VS e . Além disso, a hemodinâmica da perna e sistêmica foi medida durante o exercício incremental com uma perna extensor do joelho. González-Alonso e colegas demonstraram que a infusão de artéria femoral de ATP correspondeu ao aumento em e o fluxo sanguíneo de perna (LBF) observado durante o exercício incremental de joelho-extensor sem alterar a PVC ou o metabolismo muscular. Estes achados sugerem que a vasodilatação do músculo esquelético impulsiona o aumento em durante o exercício. Curiosamente, o aumento em com infusões graduais de ATP foi associado com elevações progressivas na frequência cardíaca (FC) e VS, enquanto, o mesmo aumento em observado durante o exercício foi completamente impulsionado por um aumento curvilíneo na FC acima de 30% da potência de pico.

González-Alonso e colegas abordaram sistematicamente a contribuição da bomba muscular esquelética e deformação mecânica na hiperaemia local e sistêmica do exercício. Especificamente, eles compararam as respostas locais e sistêmicas durante o exercício passivo e ativo do extensor do joelho, as compressões cíclicas das coxas sozinhas ou em combinação com o exercício passivo e voluntário e a infusão separada da veia femoral e da artéria ATP. O exercício passivo de joelho-extensor resultou em pequenos aumentos do músculo da perna e da perfusão sistêmica. Além disso, a sobreposição das compressões das coxas ao exercício aumentou a FBP quando o exercício era passivo, mas não durante o exercício voluntário. Nenhuma das condições de exercício passivo (com e sem compressões nas coxas) se alterou , pressão arterial média (PAM), ou consumo de oxigênio na perna.

Os principais achados inovadores de González-Alonso et al. são que (a) a infusão de ATP arterial na perna corresponde ao aumento do débito cardíaco observado durante o exercício extensor do joelho com uma perna no mesmo LBF, sem induzir alterações na PVC, e (b) o exercício extensor passivo do joelho e as compressões mecânicas na coxa fizeram com que o fluxo sanguíneo da perna aumentasse minimamente. A partir desses achados, González-Alonso e colegas concluíram que a bomba muscular não é obrigatória para sustentar o retorno venoso, PVC, VS e ou manter o fluxo sanguíneo muscular durante um exercício de pernas em humanos.

Até recentemente, a bomba muscular era suposta desempenhar um papel fundamental na manutenção do retorno venoso, volume diastólico final e VS durante o exercício vertical em humanos (Rowell, 1993). González-Alonso et al. são os primeiros a indicar que durante a vasodilatação local em humanos LBF, VS e aumentaram para o observado durante o exercício, sugerindo que o retorno venoso pode ser aumentado apenas pela vasodilatação. Portanto, a bomba muscular pode não ser tão obrigatória durante o exercício como se pensava anteriormente (Rowell, 1993).

O aumento em durante o exercício e a vasodilatação induzida por ATP demonstrada por González-Alonso e colegas foram, entretanto, impulsionados por diferentes mecanismos. Durante o exercício, a maior parte do aumento em foi impulsionada pela FC, porque a VS planalto em torno de 30% da potência de pico. Por outro lado, durante a infusão de ATP, a maior parte do aumento em foi impulsionada por elevações na VS. González-Alonso et al. sugerem que a VS foi embotada durante o exercício devido à taquicardia; entretanto, a uma freqüência cardíaca semelhante durante a infusão de ATP a VS foi ∼20 ml maior em relação ao exercício. É possível, portanto, que a FC não tenha limitado o volume do AVC durante o exercício e possa estar associada ao aumento da pós-carga que ocorre durante o exercício. Além disso, a PVC e PAM permaneceram inalteradas durante a infusão de ATP, enquanto a PAM aumentou durante o exercício e a PVC foi elevada ao final do exercício. Portanto, González-Alonso e colegas sugerem que a vasodilatação sozinha pode aumentar a VS e sem aumentar a PVC. O aumento da PVC promove preenchimento atrial direito, aumentando o gradiente de pressão entre o átrio direito e as veias centrais. Consequentemente, a VS deve ter aumentado através de vários outros mecanismos, como a redução da pós-carga ou aumentos simpaticamente mediados na contratilidade cardíaca. Entretanto, não houve evidência de alterações na pós-carga ou na atividade simpática cardíaca durante a infusão de ATP. O aumento na VS durante a infusão de ATP, portanto, ainda não foi elucidado. É possível que diferenças na VS entre condições possam ser explicadas pela validade do método de fluxo modelo para estimar a VS em diferentes condições hemodinâmicas.

Além disso, o efeito das alterações na pressão intratorácica durante o exercício sobre a função cardíaca e o retorno venoso deve ser considerado. Neste contexto, as alterações na pressão intratorácica durante o exercício podem alterar o enchimento ventricular direito, portanto a bomba muscular pode ser fundamental para forçar o sangue das veias periféricas para o tórax a pressões intratorácicas maiores, o que não ocorre durante a infusão de ATP isoladamente. Entretanto, permanece o fato de que em repouso a vasodilatação local isolada parece aumentar para aquela demonstrada durante o exercício.

De notar que em LBF maior que 7 l min-1, a condutância vascular da perna foi maior durante a infusão local de ATP do que durante o exercício. Isto sugere que uma maior quantidade de vasodilatação foi necessária para produzir o mesmo fluxo sanguíneo durante a infusão de ATP. Durante o exercício houve um aumento na PAM, o que ajudou a atender a demanda de fluxo do músculo ativo. Consequentemente, houve menor necessidade de vasodilatação durante o exercício para produzir o mesmo fluxo sanguíneo de perna em comparação com a condição de infusão de ATP. A falta de vasoconstrição na perna durante a infusão de ATP também pode ser responsável pela maior condutância em comparação com durante o exercício. É possível que a ATP em circulação desempenhe um papel fundamental no controle do fluxo sanguíneo muscular, causando vasodilatação e abolindo a vasoconstriçãoadrenérgica α. De facto, a infusão de ATP na perna em repouso mostrou ser totalmente contundente os efeitos do aumento da actividade vasoconstritora simpática através da infusão de tiramina (Rosenmeier et al. 2004). O mecanismo pelo qual o ATP se sobrepõe ao aumento do tom vasoconstritor permanece incerto neste momento. Outra explicação potencial para a diferença na condutividade vascular da perna entre o exercício e a infusão de ATP é a quantidade de tecido que está sendo dilatada com cada condição. Com o exercício a dilatação é restrita aos músculos ativos, enquanto que durante a infusão de ATP a dilatação pode ocorrer na maioria da perna.

Apesar de uma discussão e explicação aprofundada dos achados deste estudo, a questão principal permanece: o que causa o aumento de e especificamente da VS durante a vasodilatação induzida por ATP? O grande aumento da VS, por si só, sugere que o retorno venoso é aumentado durante a vasodilatação local e aumento da LBF. González-Alonso e colegas apontam que ela não pode ser mediada através de uma redistribuição do sangue para a circulação central, pois (a) o fluxo sanguíneo das pernas controle e a condutância vascular permaneceram inalterados com a infusão de ATP arterial, (b) o fluxo sanguíneo nos tecidos corporais não-exercitantes e não-infusos é o mesmo com infusão de ATP graduada e exercício, e (c) a condutância vascular nos tecidos não-exercitantes e não-infusos permaneceu inalterada com taxas crescentes de infusão de ATP. Embora os autores indiquem, eloquentemente, quais mecanismos não poderiam ter aumentado a pré-carga e, portanto, a VS, eles não fornecem informações sobre quais mecanismos poderiam ter contribuído para elevações na VS.

Em conclusão, González e colegas são os primeiros a demonstrar que a vasodilatação induzida por ATP, por si só, pode aumentar ao observado no exercício extensor do joelho com uma perna. Os autores sugerem, portanto, que a bomba muscular pode não desempenhar um papel fundamental no aumento do retorno venoso, pré-carga e durante o exercício. Como o estudo utilizou um modelo de exercício com uma perna, as conclusões tiradas podem subestimar o papel da bomba muscular durante o exercício vertical de corpo inteiro. Além disso, os mecanismos pelos quais a vasodilatação local aumentou permanecem desconhecidos. Estudos futuros devem ter como objetivo examinar mudanças no enchimento cardíaco e pressões venosas durante a vasodilatação induzida por ATP.