Wolff-Parkinson-White Syndrome – Parte 1

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Wolff-Parkinson-White (WPW) Syndrome

  • Described in 1930 by Wolff, Parkinson, and White as an ECG pattern found in young, adultos saudáveis que sofreram episódios de fibrilação atrial e taquicardia atrial
  • Em 1932 Holzmann e Scherf propuseram que a síndrome era devida a uma via acessória entre os átrios e ventrículos
  • Em 1967 Ferrar descreveu a síndrome como sendo constituída por variantes de pré-excitação dependendo da anomalia anatômica (feixe de Kent, Fibras de Mahaim, caminho anômalo da síndrome de Lown-Ganong-Levine)
  • Estimado para efeito 0.15-0.2% da população geral
  • As taquicardias paroxísticas são a manifestação clínica mais importante e têm sido registradas em 13-80% dos pacientes com o padrão WPW (dependendo da população testada)
  • Ablação do cateter de radiofrequência é o tratamento de escolha para pacientes sintomáticos

Condução normal versus pré-excitação ventricular (padrão WPW)

Figure 1. Condução normal (Exemplo 1) e condução com um caminho acessório (Exemplo 2)

Estas imagens incríveis foram criadas por Christopher Watford (@ecgwatford) que é um editor Sr. em ems12lead.com. Ele também tem o seu próprio blog em My Variables Only Have 6 Letters.

Dê uma olhada na Figura 1. Na esquerda (Exemplo 1) vemos a condução normal e na direita (Exemplo 2) vemos o “padrão WPW” ou pré-excitação ventricular dos ventrículos através de uma via acessória. Este “padrão WPW” ou onda delta é visível no ECG em repouso na ausência de uma taquicardia pré-excitação-dependente.

Vamos começar com uma revisão da condução cardíaca normal (Exemplo 1).

O impulso cardíaco normal (ou frente de onda de despolarização) começa no nó sinusal e é conduzido para o átrio esquerdo através das vias preferenciais conhecidas como trato interatrial ou “feixe de Bachmann” que despolariza os átrios e corresponde à onda P no ECG de superfície.

O impulso então passa pelo nó AV onde é retardado e é conduzido através do esqueleto fibroso do coração até o feixe AV (feixe dele) que corresponde ao intervalo PR na superfície do ECG.

De notar que o esqueleto fibroso do coração é feito de colágeno (a proteína animal estrutural mais comum na natureza) e para fins de condução cardíaca é eletricamente inerte e isola os ventrículos dos átrios. A única conexão elétrica legítima entre os átrios e os ventrículos é através do nó AV.

Vale a pena pensar por que isso deve ser assim.

Por que o coração tem um esqueleto fibroso? Em primeiro lugar, ele dá a estrutura do coração e fornece forma, forma e estabilidade para as válvulas AV. Nós não queremos que elas entrem em colapso durante a sístole!

Mas por que o impulso deve diminuir? Porque é que temos um intervalo PR? É para dar tempo para o enchimento ventricular! A sístole atrial é um evento diastólico final (o “chute atrial”) e sem o atraso não teríamos o “lub dub” normal associado à função cardíaca normal.

Além disso, o animal humano pode sobreviver à fibrilação atrial porque o nó AV atua como um portão para os ventrículos. Com nova FA de início, a freqüência atrial está entre 300-600/min, mas a freqüência ventricular geralmente está em torno de 130/min. Por quê? Porque o nódulo AV não permite a condução 1:1 para os ventrículos. Se o fizesse, a fibrilação atrial (uma das arritmias mais comuns no mundo) poderia resultar em fibrilação ventricular (morte).

Vamos voltar à condução normal.

Após o impulso viajar através do nó AV para o feixe AV que ele bifurca (ou se divide) nos ramos do feixe esquerdo e direito e sistema Purkinje que causa despolarização rápida e simultânea dos ventrículos que corresponde ao complexo QRS na superfície ECG.

Quando a condução é normal, esperamos um complexo QRS estreito com ondas Q, R e S bastante apertadas e afiadas.

Agora vamos olhar para o “padrão WPW” ou pré-excitação dos ventrículos (Exemplo 2).

Você notará que além da seta vermelha que passa através do nó AV (o “squiggle” na seta observa onde o impulso abranda) há uma seta adicional representando a condução através de um “caminho acessório” permitindo que o impulso contorne o nó AV, causando a ativação precoce dos ventrículos.

Esta seta não tem um “squiggle” porque não tem as mesmas propriedades que o tecido cardíaco especializado do nó AV. Em outras palavras, pode não retardar o impulso em relação ao nó AV.

Esta ativação precoce dos ventrículos causa algumas anormalidades no ECG de superfície.

  • Curta o intervalo PR para < 120 ms (a ativação mais precoce dos ventrículos aproxima o complexo QRS do P-Onda)
  • Produz um aumento (ou diminuição) do complexo QRS (o “padrão WPW” ou “onda delta”) onde o impulso contorna o nó AV
  • Produz um aumento (ou diminuição) do complexo QRS (imitando um bloqueio de ramo ou hipertrofia ventricular esquerda)
  • Existe frequentemente um ST/T secundário…(a despolarização anormal causa repolarização anormal)
  • Ondas delta podem ser confundidas com ondas Q e anormalidades secundárias ST/T podem causar elevação do segmento ST (razão pela qual WPW pode ser uma imitação de STEMI ou causar uma…chamado padrão “pseudo-infarto”)

Esta via ilegítima também se presta à possibilidade de arritmias cardíacas incluindo fibrilação atrial muito rápida e taquicardias recíprocas (que serão cobertas na Parte 2).

Localização da via acessória usando o ECG de 12 derivações

Com o advento da ablação por radiofreqüência para o tratamento das taquiarritmias associadas à WPW, tornou-se importante localizar com precisão o local da via acessória. Vários algoritmos são utilizados para identificar o local da via acessória utilizando o eixo QRS do plano frontal e o eixo de onda delta.

Há quem possa considerar a descrição do padrão WPW como sendo do tipo A, B, ou C como sendo um pouco antiquado. Alguns preferem descrever um ECG em particular como “sugestivo de um trajeto de desvio posterior direito”, por exemplo.

Embora eu esteja impressionado com a habilidade deles (especialmente quando eles não usam uma folha de batota), provavelmente não é uma habilidade prática para o clínico médio que trabalha fora do laboratório EP. A maioria de nós não consegue “saber tudo” quando se trata de electrocardiografia.

Type A

No padrão WPW Tipo A as ondas delta são predominantemente verticais em todos os cabos precordial. Se você usar sua imaginação o complexo QRS em chumbo V2 se parece com a letra A.

Tipo B

No padrão WPW Tipo B as ondas delta são predominantemente negativas nos cabos V1-V3 e predominantemente positivas nos cabos V4-V6. Pode ser confundido com bloqueio de ramo esquerdo ou hipertrofia ventricular esquerda com deformação.

Como nota lateral, você verá ocasionalmente o algoritmo interpretativo computadorizado confundir um ritmo de estimulação ventricular com o padrão WPW Tipo B, como ilustrado abaixo. É apenas algo a ter em conta.

Type C

No padrão WPW Tipo C (que é raro) as ondas delta são verticais nas derivações V1-V4 mas negativas nas derivações V5-V6.

Na Parte 2 vamos olhar para as taquiarritmias associadas à síndrome de Wolff-Parkinson-White e discutir o tratamento apropriado.

Acierno, Louis J. The History Of Cardiology. Londres: Parthenon Pub. Grupo, 1994. Print.

Ferrer, M. I. ‘New Concepts Relating To The Preexcitation Syndrome’ (Novos Conceitos Relacionados com a Síndrome de Preexcitação). JAMA: The Journal of the American Medical Association 201.13 (1967): 1038-1039. Web.

Garcia, Tomas B, e Neil E Holtz. 12 ECG de chumbo. Boston, Ma: Jones e Bartlett, 2001. Print.

Surawicz, Borys, Timothy K Knilans, e Te-Chuan Chou. Chou’s Electrocardiography In Clinical Practice. Philadelphia: Saunders, 2001. Print.

Wolff, Louis, John Parkinson, e Paul D. White. Bundle-Branch Block With Short P-R Interval In Healthy Young People Prone To Paroxysmal Tachycardia’. American Heart Journal 5.6 (1930): 685-704. Web.

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