Circulația sângelui este strâns legată de activitatea metabolică a țesuturilor în majoritatea organelor corpului. De exemplu, o creștere a metabolismului tisular, așa cum se întâmplă în timpul contracției musculare sau în timpul schimbărilor în activitatea neuronală din creier, duce la o creștere a fluxului sanguin (hiperemie activă). Există dovezi considerabile că celulele care metabolizează activ în jurul arteriolelor eliberează substanțe vasoactive care provoacă vasodilatație. Aceasta se numește teoria metabolică a reglării fluxului sanguin. Creșterile sau scăderile metabolismului duc la creșteri sau scăderi ale eliberării acestor substanțe vasodilatatoare. Aceste mecanisme metabolice se asigură că țesutul este alimentat corespunzător cu oxigen și că produsele metabolismului (de exemplu, CO2, H+, lactat) sunt eliminate. Un alt mecanism care poate cupla fluxul sanguin și metabolismul implică modificări ale presiunii parțiale a oxigenului.
Câteva mecanisme diferite care pot fi implicate în reglarea metabolică a fluxului sanguin sunt rezumate mai jos:
Hipoxie:
Diminuarea pO2 tisulară rezultată din reducerea aportului de oxigen sau creșterea cererii de oxigen determină vasodilatație. Vasodilatația indusă de hipoxie poate fi directă (O2 inadecvat pentru a susține contracția musculaturii netede) sau indirectă prin producerea de metaboliți vasodilatatori. Rețineți, totuși, că hipoxia induce vasoconstricție în circulația pulmonară (adică vasoconstricție hipoxică), care implică probabil formarea de specii reactive de oxigen, endotelină-1 sau produși ai metabolismului acidului arahidonic.
Metaboliți și ioni tisulari:
Adenozina este formată din AMP celular asupra căruia acționează 5′-nucleotidaza. AMP-ul este derivat din hidroliza ATP-ului intracelular și a ADP-ului. Formarea de adenozină crește în timpul hipoxiei și al consumului crescut de oxigen, în special dacă acesta din urmă este însoțit de un aport inadecvat de oxigen. Formarea adenozinei este un mecanism deosebit de important pentru reglarea fluxului sanguin coronarian.
Ionul potasiu este eliberat prin contracția mușchiului cardiac și scheletic. Mici creșteri ale K+ extracelular produce hiperpolarizarea mușchiului neted vascular și relaxare prin stimularea pompei electrogenice Na+/K+-ATPază și creșterea conductanței membranare la K+ (canale K+ activate de K+). K+ extracelular crește atunci când există o creștere a frecvenței potențialului de acțiune, deoarece cu fiecare potențial de acțiune K+, părăsește celula. În mod normal, pompa Na+/K+-ATPază este capabilă să restabilească gradienții ionici; cu toate acestea, pompa nu ține pasul cu depolarizările rapide (adică există un decalaj de timp) în timpul contracțiilor musculare și acest lucru face ca K+ să se acumuleze în spațiul extracelular. Ionii de potasiu par să joace un rol semnificativ în provocarea hiperemiei active în mușchii scheletici în contracție.
Formația de dioxid de carbon crește în timpul stărilor de metabolism oxidativ crescut. Acesta difuzează cu ușurință din celulele parenchimatoase în care este produs până la mușchiul neted vascular al vaselor de sânge, unde provoacă vasodilatație. CO2 joacă un rol important în reglarea fluxului sanguin cerebral.
Ionul hidrogen crește atunci când crește CO2 sau în timpul stărilor de metabolism anaerob crescut, ceea ce poate produce acidoză metabolică. Ca și CO2, creșterea H+ (scăderea pH-ului) determină vasodilatație, în special în circulația cerebrală.
Acidul lactic, un produs al metabolismului anaerob, este un vasodilatator, deși în mare parte datorită efectului său asupra pH-ului.
Fosfatul anorganic este eliberat prin hidroliza nucleotidelor de adenină. Acesta poate avea o anumită activitate vasodilatatoare în mușchii scheletici în contracție.
RK Revizuit 04/06/2007
.