Varje natt när vi sover växlar vi mellan två mycket olika sömntillstånd. När vi somnar går vi in i non-REM-sömn (non-rapid eye movement) där vår andning är långsam och regelbunden och rörelsen av våra lemmar eller ögon är minimal. Ungefär 90 minuter senare går vi in i REM-sömn (rapid eye movement). Detta är ett paradoxalt tillstånd där vår andning blir snabb och oregelbunden, våra lemmar rycker och våra ögon rör sig snabbt. I REM-sömnen är vår hjärna mycket aktiv, men vi blir också förlamade och förlorar förmågan att termoregulera eller upprätthålla vår konstanta kroppstemperatur. ”Förlusten av värmereglering i REM-sömn är en av de mest märkliga aspekterna av sömn, särskilt eftersom vi har finjusterade mekanismer som reglerar vår kroppstemperatur när vi är vakna eller i icke-REM-sömn”, säger Markus Schmidt från institutionen för biomedicinsk forskning (DBMR) vid universitetet i Bern och neurologiavdelningen vid Inselspital, Berns universitetssjukhus. Resultaten bekräftar å ena sidan en hypotes som Schmidt, huvudförfattare till studien, tidigare föreslagit, och å andra sidan utgör de ett genombrott för sömnmedicinen. Artikeln publicerades i Current Biology och lyftes fram av redaktörerna med en kommentar.
En kontrollmekanism som sparar energi
Behovet av att upprätthålla en konstant kroppstemperatur är vår dyraste biologiska funktion. Pippande, piloerektion, svettning eller rysning är alla energikrävande kroppsreaktioner. I sin hypotes föreslog Markus Schmidt att REM-sömn är en beteendestrategi som flyttar energiresurser från det kostsamma värmereglerande försvaret till, i stället, hjärnan för att förbättra många hjärnfunktioner. Enligt denna hypotes om energiallokering av sömnen har däggdjur utvecklat mekanismer för att öka REM-sömnen när behovet av att försvara vår kroppstemperatur är minimerat eller snarare för att offra REM-sömnen när vi fryser. ”Min hypotes förutsäger att vi borde ha neurala mekanismer för att dynamiskt modulera REM-sömnens uttryck som en funktion av vår rumstemperatur”, säger Schmidt. Neurovetare vid DBMR vid universitetet i Bern och neurologiavdelningen vid Inselspital, Berns universitetssjukhus, har nu bekräftat hans hypotes och hittat neuroner i hypotalamus som specifikt ökar REM-sömnen när rumstemperaturen är ”lagom”.”
REM-sömnfrämjande neuroner
Forskarna upptäckte att en liten population av neuroner i hypotalamus, som kallas melaninkoncentrerande hormon-neuroner (MCH-neuroner), spelar en avgörande roll för hur vi modulerar REM-sömnuttrycket som en funktion av omgivande (eller rumstemperatur). Forskarna visade att möss dynamiskt ökar REM-sömnen när rumstemperaturen värms upp till den övre delen av deras komfortzon, i likhet med vad som har visats för mänsklig sömn. Genmodifierade möss som saknar receptorn för MCH kan dock inte längre öka REM-sömnen under uppvärmning, som om de är blinda för uppvärmningstemperaturen. Författarna använde optogenetisk teknik för att specifikt slå på eller stänga av MCH-neuronerna med hjälp av ett laserljus som är tidsinställt på temperaturens uppvärmningsperioder. Deras arbete bekräftar att MCH-systemet är nödvändigt för att öka REM-sömnen när behovet av kontroll av kroppstemperaturen minimeras.
Genombrott för sömnmedicin
Detta är första gången som ett område i hjärnan har visat sig styra REM-sömnen som en funktion av rumstemperaturen. ”Vår upptäckt av dessa neuroner har stora konsekvenser för kontrollen av REM-sömnen”, säger Schmidt. ”Den visar att mängden och tidpunkten för REM-sömnen är finjusterad med vår omedelbara miljö när vi inte behöver termoreglera. Den bekräftar också hur drömsömnen och förlusten av termoreglering är nära integrerade.”
REM-sömn är känd för att spela en viktig roll i många hjärnfunktioner, t.ex. minneskonsolidering. REM-sömnen omfattar ungefär en fjärdedel av vår totala sömntid. ”Dessa nya data tyder på att REM-sömnens funktion är att aktivera viktiga hjärnfunktioner specifikt vid tidpunkter då vi inte behöver spendera energi på termoreglering, vilket optimerar användningen av energiresurser”, säger Schmidt.
.