De stora bröstkorgsvenerna, med sina specifika elektriska egenskaper, har en etablerad roll i uppkomsten och upprätthållandet av förmaksflimmer (AF).1,2 Dessa inkluderar Marshall-venen (VOM),3-5 som mynnar ut i sinus coronarius (CS). VOM ligger inom ett rudimentärt veck av perikardiet, Marshallligamentet (LOM), som är den utvecklingsmässiga resterna av den embryonala vänster övre vena cava (LSVC).1,6 I sällsynta fall kan LSVC kvarstå, särskilt vid medfödda hjärtsjukdomar, och har tidigare associerats med vissa arytmier7 men inte med förmaksflimmer. I denna undersökning studerade vi 5 patienter hos vilka LSVC visades vara en källa till AF.
Metoder
Patienter
Fem patienter (4 män; ålder, 46±11 år) med symtomatisk läkemedelsrefraktär AF (4 paroxysmala, 1 persisterande) av 146±77 månaders varaktighet studerades vid 3 olika centra. Tre av patienterna presenterade sig för ett enda center under en treårsperiod, under vilken totalt 851 patienter hade genomgått kateterablation för AF. Två patienter hade kirurgiskt korrigerade medfödda hjärtsjukdomar och två hade tidigare lyckats med ablation för andra arytmier (tabell). Förekomsten av en LSVC var känd hos de 2 patienterna med tidigare kirurgi men upptäcktes före ingreppet med transesofageal ekokardiografi (n=1) eller under ingreppet (n=2) hos de övriga.
Patient | Ålder, y | Kön | Härtsjukdom | Typ AF | Duration AF, mo | Förra ablation | Ektopiinduktion | AF initierat av ektopi | Mapping | LSVC isolerat | Recur | Follow-Up, mo |
---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
AF anger förmaksflimmer; AFL: förmaksflimmer, ASD: förmaksseptumdefekt, PAF: paroxysmalt förmaksflimmer, PsAF: persisterande förmaksflimmer och PAPVD: partiell onormal lungvenös dränering. | ||||||||||||
1 | 63 | M | … | PAF | 180 | … | Isoproterenol | Ja | Lasso | Ja | Nej | 26 |
2 | 49 | M | … | PAF | 220 | AFL (typiskt) | Spontant | Ja | Lasso | Ja | Nej | 24 |
3 | 36 | M | ASD (efter operation) | PsAF | 24 | AFL (incisionell) | Spontan efter chock | Ja | Lasso | Ja | AFL | 10 |
4 | 46 | M | … | PAF | 180 | … | Isoproterenol | Ja | Carto | Nej | AF | 6 |
5 | 36 | F | PAPVD, ASD (efter operation) | PAF | 120 | … | Isoproterenol | Ja | Carto | Ja | Nej | 8 |
Procedur
När skriftligt informerat samtycke erhållits, multipolära katetrar fördes in i CS, höger förmak och transseptalt i vänster förmak (LA) för stimulering och inspelning. Kontrastvenografi utfördes för att avgränsa lungvenerna (PV), CS och LSVC. Före kartläggningen av LSVC isolerades PVs elektriskt genom ablation hos alla patienter, och i fall 5 ablades även ett atypiskt LA-flutter. Om ingen ektopi observerades efter PV-ablation försökte man med provokativa åtgärder. LSVC-kartläggning utfördes i sinusrytm.
Multielektrodcirkumferentiell kartläggning
I 3 patienter fördes en 8F cirkumferentiell decapolär kateter (Lasso, Biosense-Webster) retrograd genom CS in i LSVC. Vid sinusrytm registrerades en lokal dubbelpotential som bestod av en initial LA-komponent i fjärrfältet följt av en diskret snabb avböjning/spik, som var den lokala LSVC-potentialen.8 Denna sekvens var omvänd vid ektopi (figur 1A). Kartläggningen påbörjades proximalt nära korsningen med CS, och katetern avancerade distalt in i LSVC tills inga ytterligare potentialer kunde registreras.
CS-LSVC-anslutningar definierades som den tidigaste aktivering som registrerades på 1 bipol (eller >1 intilliggande bipol) av Lasso-katetern som placerades vid den proximala LSVC (vid dess förbindelse med den distala CS) under sinusrytm (figur 1B, proximal LSVC). LA-LSVC-anslutningar definierades som de platser där den tidigaste LSVC-aktiveringen registrerades på den Lasso-kateter som placerades vid mitten av LSVC, vilket motsvarar den fluoroskopiska nivån för den vänsteröverlägsna PV:n (figur 1B, mitten av LSVC) och bekräftades genom stimulering vid dessa platser från både LSVC och intilliggande laterala LA. Stor försiktighet iakttogs under stimuleringsmanövrerna för att undvika att direkt fånga LA när man stimulerade från LSVC, eller vice versa. För att uppnå detta minskades stimuleringseffekten successivt för att visa att båda strukturerna aktiverades med konstant timing fram till dess att den lokala strukturen inte längre fångades. Stimulering från den ena strukturen vid eller nära en anslutning fångade alltså lätt den andra strukturen vid låga utgångar, vanligen upp till den lokala tröskeln, vilket resulterade i fusion av LA- och LSVC-potentialer (figur 2, översta panelen). Om pacingplatsen däremot inte motsvarade platsen för en anslutning, begränsades fångsten till den lokala strukturen, och den andra strukturen aktiverades passivt med en fördröjd potential (figur 2, nedre paneler). Flera anslutningar misstänktes om en förändring i aktiveringssekvensen inträffade efter ablation av den första anslutningen och bekräftades efter att pacingmanövrerna upprepades på den nya platsen.
Elektroanatomisk kartläggning
I 2 patienter utfördes elektroanatomisk kartläggning (CARTO, Biosense-Webster) av LSVC med hjälp av en 7F fyrpolig kateter med quadripolär kateter med en lokaliseringssensor (NAVI-STAR, Biosense-Webster). En bipolär inspelning från den proximala CS användes som tidsreferens. Kartläggningskatetern avancerade tills inga signaler registrerades och drogs sedan tillbaka med flera sekventiella registreringar av LSVC-omkretsen för att erhålla en tredimensionell aktiveringskarta. En anslutning till LA eller CS definierades som platsen för den tidigaste lokala aktiveringen. Flera anslutningar definierades om det fanns >1 tidig LSVC-potential eller om en förändring i aktiveringssekvensen inträffade efter ablation av den första platsen.
Kateterablation
Ablation utfördes inifrån LSVC med 7F, 4-mm konventionella katetrar eller katetrar med irrigerad spets. Radiofrekvensapplikationer (RF) levererades genom standardgeneratorer med temperatur- och effektbegränsning till 50 °C respektive 25 W för både CS- och LA-anslutningar. Slutpunkten var eliminering eller dissociation av LSVC-potentialer och misslyckande med att fånga LA under LSVC-stimulering och vice versa.
Följning
Alla patienter följdes upp med regelbundna intervaller med 12-lead och ambulatorisk elektrokardiografi och ekokardiografi.
Resultat
Arrytmier
Efter PV-isolering observerades ektopi spontant hos 2 patienter och med isoproterenolinfusion hos resten (tabell). Den tidigast genomförda ektopiska aktiviteten föregick P-vågens början med 67±13 ms. Repetitiva slag med ursprung i LSVC hade kort cykellängd (medelvärde 159±11 ms) och AF inleddes hos alla patienter (figur 1A).
Distribution av LSVC-potentialer
I alla patienter registrerades LSVC-potentialer längs hela den proximala omkretsen vid dess korsning med den distala CS (figur 1B, proximal LSVC). Dessa potentialer var inte synkrona, med aktivering som började på en diskret plats och spred sig cirkumferentiellt. När man fortsatte distalt in i LSVC förlorades den cirkumferentiella spridningen och lokala potentialer registrerades endast från en del av omkretsen. Vid mitten av LSVC täckte potentialen 53±6 % av omkretsen (figur 1B, mitten av LSVC).
Kopplingar
Det fanns 4,1±2,3 CS-LSVC-anslutningar (intervall, 1 till 6) och 1,6±0,5 LA-LSVC-anslutningar (intervall, 1 till 2) per patient. De sistnämnda förband den laterala LA-regionen nära den främre aspekten av vänster PV-ostia med den anteromediala aspekten av LSVC och var belägna mellan proximala och mellersta LSVC-nivåerna.
Ablation
För CS-LSVC-anslutningarna påbörjades ablationen vid den proximala LSVC på den plats där den tidigaste aktiveringen ägde rum. Hos 1 patient resulterade detta i eliminering av alla lokala potentialer, medan andra anslutningar i resten avmaskerades, vilket krävde ytterligare RF-tillförsel, inklusive fullständig cirkumferentiell ablation hos 2. För LA-LSVC-anslutningar utfördes ablation vid den anteromediala eller mediala delen av LSVC, med början vid platsen för tidigast lokala aktivering. Om potentialer fortfarande fanns kvar efter den första RF-applikationen upprepades stimuleringsmanövrerna. En oförändrad aktiveringssekvens innebar att förbindelsen fortfarande fanns kvar, vilket krävde ytterligare lokal RF-tillförsel, medan en annan sekvens tydde på förekomsten av en andra förbindelse, som lokaliserades och ablades enligt beskrivningen. Den genomsnittliga varaktigheten för RF som tillämpades var 11±3 minuter för CS-LSVC respektive 9±3 minuter för LA-LSVC-avbrott. Efter ablation kunde LA inte fångas genom pacing från LSVC och vice versa hos 4 patienter, vilket bekräftade elektrisk isolering, och ektopi och AF var inte längre inducerbara med isoproterenol.
Följning
Inga komplikationer observerades. Under uppföljningen på 15±10 månader förblev 3 patienter i sinusrytm utan läkemedel, medan AF återkom hos patienten med misslyckad LSVC-isolering. Den sista patienten hade inget återfall i AF men krävde ytterligare 2 ablationsingrepp för LA-flutter.
Diskussion
Denna rapport presenterar nya bevis för LSVC som en källa till ektopi som kan initiera AF. Dessa ektopier leddes genom anslutningar till den laterala LA nära vänster PVs och genom CS. Ablation av dessa förbindelser resulterade i elektrisk isolering.
I det embryonala hjärtat finns bilaterala pacemakingområden nära sinushornen och de gemensamma kardinalvenerna.7 Medan den högra sidan tar över hjärtats pacemakerfunktion som sinoatrialknutan, kan kvarvarande av den vänstra gemensamma kardinalvenen som LSVC vara förknippad med fortsatt närvaro av pacemakervävnad och därmed ektopisk pacemakeraktivitet.
Närvaron av elektriska potentialer inom LSVC, som stämmer överens med närvaron av muskelbuntar, har påvisats med konventionell8 och elektroanatomisk kartläggning.9 Dessa potentialer liknade mycket de dubbla potentialer som registrerats i alla thorakala vener, inklusive PV, SVC och VOM.3 Även om den exakta mekanismen för arytmogenicitet inte kunde utvärderas i den aktuella studien är LSVC:s förmåga att generera snabba urladdningar (den genomsnittliga cykellängden för upprepade slag var 159±11 ms) en viktig faktor för induktion och underhåll av AF. En liknande mekanism har observerats i PVs och LOM.3,5
Våra resultat har konsekvenser för ablation av den vanligare LOM. Myokardiella trakter som går in i CS och LA:s fria vägg har beskrivits i LOM,6 och ektopi som härrör från denna struktur kan vara spontan eller induceras av isoproterenol,10 vilket var fallet hos våra patienter. På grundval av anatomiska studier av LOM föreslogs det att endokardiell ablation i området för den laterala LA skulle kunna bryta både dess LA- och CS-förbindelser.5 Detta utfördes av Hwang et al,3 styrt av kanylering av VOM, och resulterade i AF-terminering hos 4 av 6 patienter men eliminerade inte helt alla LOM-signaler. I en annan studie var kombinerad endokardiell och distal CS-ablation, som resulterade i att alla LOM-signaler försvann, förknippad med bättre kliniskt utfall än enbart endokardiell ablation.11 Hos våra patienter krävde förekomsten av separata anslutningar till LA och distal CS ablation av båda ställena för LSVC-isolering, vilket var elektrofysiologiskt bevisat genom stimulering utan att angränsande strukturer fångades upp, och att AF inte var uthärdlig. Därför kan en kombination av endokardiella och epikardiella tillvägagångssätt också krävas för framgångsrik ablation av LOM.
Dr Sanders är mottagare av ett Neil Hamilton Fairley/Ralph Reader Fellowship, som finansieras gemensamt av National Health and Medical Research Council och National Heart Foundation of Australia.
Fotnoter
- 1 Chen PS, Wu TJ, Hwang C, et al. Thoracic veins and the mechanisms of non-paroxysmal atrial fibrillation. Cardiovasc Res. 2002; 54: 295-301.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 2 Zipes DP, Knope RF. Elektriska egenskaper hos bröstvenerna. Am J Cardiol. 1972; 29: 372-376.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 3 Hwang C, Wu TJ, Doshi RN, et al. Vein of Marshall cannulation for the analysis of electric activity in patients with focal atrial fibrillation. Circulation. 2000; 101: 1503-1505.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 4 Tai CT, Hsieh MH, Tsai CF, et al. Differentiating the ligament of Marshall from the pulmonary vein musculature potentials in patients with paroxysmal atrial fibrillation. Pacing Clin Electrophysiol. 2000; 23: 1493-1501.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 5 Wu TJ, Ong JJC, Chang CM, et al. Pulmonary veins and ligament of Marshall as sources of rapid activations in a canine model of sustained atrial fibrillation. Circulation. 2001; 103: 1157-1163.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 6 Kim DT, Lai AC, Hwang C, et al. The ligament of Marshall: a structural analysis in human hearts with implications for atrial arrhythmias. J Am Coll Cardiol. 2000; 36: 1324-1327.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 7 Morgan DR, Hanratty CG, Dixon LJ, et al. Anomalies of cardiac venous drainage associated with abnormalities of cardiac conduction system. Europace. 2002; 4: 281-287.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 8 Naik AM, Doshi R, Peter CT, et al. Electric potentials from a persistent left superior vena cava draining into coronary sinus. J Cardiovasc Electrophysiol. 1999; 10: 1559.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 9 Dong J, Zrenner B, Schmitt C. Existens av muskler som omger den persisterande vänstra övre vena cava demonstrerad genom elektroanatomisk kartläggning. Heart. 2002; 88: 4. CrossrefGoogle Scholar
- 10 Doshi RN, Wu TJ, Yashima M, et al. Samband mellan Marshall ligament och adrenerga förmaksarytmier. Circulation. 1999; 100: 876-883.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 11 Katritsis D, Ioannidis JPA, Anagnostopoulos CE, et al. Identifiering och kateterablation av extrakardiella och intrakardiella komponenter av ligament av Marshallvävnad för behandling av paroxysmal förmaksflimmer. J Cardiovasc Electrophysiol. 2001; 12: 750-758.CrossrefMedlineGoogle Scholar