Abstract
Kliniska manifestationer av akut hjärtinfarkt kan vara mer än bara bröstsmärta. Patienterna kan uppvisa dyspné, trötthet, hjärtbränna, diaphores, synkope och buksmärta för att nämna några. Vår patient var en 74-årig man med en tidigare sjukdomshistoria med diabetes mellitus typ 2, hypertoni, hyperlipidemi och KOL på grund av kroniskt tobaksbruk, som presenterade sig med ihållande hicka i fyra dagar och inga andra besvär. Samtidigt konstaterades att han hade ett diabetiskt fotsår med sepsis och akut njurskada och han togs därför in på sjukhus. Ett rutin-EKG med 12 ledtrådar gjordes, och det visade sig att han hade en ST-höjningsmyokardinfarkt med nedre vägg. Han genomgick en diagnostisk kateterisering som visade en 100-procentig ocklusion av höger kranskärl och en thalliumviabilitetsundersökning som bekräftade att myokardiet inte var livskraftigt; därför genomgick han inte någon perkutan kranskärlsintervention. Äldre patienter som uppvisar ihållande hicka bör undersökas för en underliggande kardiell etiologi.
1. Introduktion
Denna fallrapport syftar till att sprida medvetenhet bland läkare på akutmottagningar och primärvårdsläkare som ofta möter patienter med symtom som verkar triviala men som har en allvarlig underliggande patologi. Ihållande hicka är en av dem. Vår fallrapport belyser en patient som kom in med liknande besvär och som visade sig ha en akut ST-segmenthöjningsmyokardinfarkt i den nedre väggen. Ihållande hicka hos äldre med riskfaktorer för kranskärlssjukdom bör utredas ytterligare.
2. Presentation
En 74-årig man med en tidigare sjukdomshistoria av typ 2-diabetes mellitus, hypertoni, hyperlipidemi och KOL från kroniskt tobaksbruk kom med klagomål på ihållande hicka i 4 dagar och inga andra klagomål. Samtidigt noterades att han hade ett diabetiskt fotsår på höger stortå. Vid intagningen var patienten afebril med ett blodtryck på 96/62 mm Hg och en hjärtfrekvens på 72 slag per minut. Laboratorietester som omfattade ett fullständigt blodstatus, en omfattande metabolisk panel och urinanalys var signifikanta för ett antal WBC på 16 × 103/μL, kreatinin på 1,29 mg/dL vilket var akut, och en mjölksyrenivå på 2,3 mmol/L. Övriga laboratorietester och lungröntgen var normala. Blododododlingar skickades omedelbart och hade ingen tillväxt under sjukhusvistelsen. Intagningsdiagnosen var sepsis från ett diabetiskt fotsår, och patienten började med vankomycin och cefepim.
Blododkulturer visade ingen tillväxt, och på grundval av sårkulturer som visade meticillinkänslig Staphylococcus aureus byttes doxycyklin ut. Ett rutinmässigt 12-ledars EKG utfördes vid intagningen som visade ST-förhöjning i de nedre ledningarna med Q-vågor och sinusrytm med första gradens AV-block (figur 1) med troponin-I-nivåer på 38,22 ng/dl, vilket tyder på en nyligen inträffad åldersindeterminerad ST-förhöjning i den nedre väggen med myokardieinfarkt. Han fick intravenöst ofraktionerat heparin, aspirin och ticagrelor. Mjölksyran sjönk inom 4 timmar. Hicka försvann på dag 2 av sjukhusvistelsen och troponinerna började sjunka inom 6 timmar efter presentationen. Ekokardiogrammet visade en LVEF på 30 % med akinesi i den nedre väggen. Efter upplösning av sepsis och akut njurskada utfördes diagnostisk hjärtkateterisering som visade 100 % ocklusion av mittre högra kranskärlet (RCA) (figur 2), akinesi i den nedre väggen och 80 % lesion av mitt vänster främre nedåtgående (LAD) (figur 3), och ischemisk kardiomyopati bekräftades. Ett nukleärt regadenoson-stresstest utfördes som visade en stor inferoseptal väggdefekt med akinesi och omgivande anteroseptal vägghypokinesi (figur 4). För att utesluta att myokardiet går i dvala utfördes en thalliumviabilitetsskanning som visade en fast inferoseptal och apikal perfusionsavvikelse utan omfördelning i 24 timmars fördröjd avbildning. Eftersom ingen livskraftig vävnad identifierades i det infarkta området och det inte fanns något ischemiskt myokardium, rekommenderades medicinsk behandling. Patienten skrevs ut med en extern hjärtdefibrillatorväst (LifeVest), och senare fick han en implanterbar hjärtdefibrillator placerad när det inte skedde någon förbättring av ejektionsfraktionen trots maximal medicinsk behandling för sekundärprevention av plötslig hjärtdöd. Patienten fortsätter att må bra av terapi och noggrann uppföljning.
3. Diskussion
Vår patient klagade endast över hicka och uppvisade inga andra symtom som skulle kunna tyda på myokardiell ischemi. Även om vår patient inte hade några andra symtom som tydde på akut koronart syndrom hade patienten flera riskfaktorer för kranskärlssjukdom som typ 2-diabetes mellitus, hypertoni, hyperlipidemi och kronisk rökning. ”Anginal ekvivalent” är en term som används för andra symtom på akut koronarsyndrom än bröstsmärta och omfattar dyspné, trötthet, hjärtbränna, buksmärta, illamående och kräkningar. Akut koronart syndrom hos diabetiker, äldre och kvinnliga patienter kan uppvisa sådana anginala ekvivalenter . Vår patient var en äldre diabetisk man som presenterade sig med ett enda klagomål om ihållande hicka och som visade sig ha en ST-höjningsinfarkt. Deras upplösning när patienten gick in i det konvalescenta skedet av sin AMI tyder på att det inte var en tillfällighet. Ingen av riktlinjerna nämner ihållande hicka som en anginal motsvarighet.
Hicka definieras som plötsligt insättande av oregelbunden sammandragning av diafragma- och interkostalmusklerna, omedelbart följt av larynxstängning som leder till att luft plötsligt rusar in i lungorna och framkallar ett ”hicka”-ljud. Vanligtvis är de självbegränsande, men om episoderna varar >48 timmar definieras de som persisterande hicka. Reflexbågen för hicka har tre komponenter: den afferenta delen som består av frenisk-, vagus- och sympatiska nerver, en central processor i mitten av hjärnan och den efferenta delen som består av frenisknerven som försörjer diafragman och interkostala nerver som försörjer de interkostala muskelfibrerna . Alla irriterande faktorer i reflexbanan, t.ex. fysiska, kemiska, inflammatoriska eller neoplastiska processer, kan utlösa hicka. Det vanligaste är att ihållande hicka orsakas av en störning i nervsystemet, antingen centralt (neoplastiskt och inflammatoriskt) eller perifert genom irritation av frenikusnerven (struma) eller irritation av vagusnerven (otolaryngologiska sjukdomar, hjärnhinneinflammation, sjukdomar i matstrupen, magsäcken och tolvfingertarmen, hepatit, pankreatit och enterit) .
Detta är det första fallet i litteraturen där ST-segmenthöjningsmyokardinfarkt presenterades med ihållande hicka som det enda förekommande klagomålet. Myokardiell ischemi har rapporterats orsaka hicka; det har dock funnits mycket få fallrapporter i litteraturen. Bland de få rapporterade fallen var antingen hicka ett av de associerade symtomen hos patienter med myokardiell ischemi eller så presenterades persisterande hicka som en icke-ST-höjningsmyokardinfarkt (NSTEMI). Den tidigaste fallrapporten är från 1958, där en patient klagade över dyspné och ortopné tillsammans med hicka. I två fall som rapporterades av Ikram et al. 1971 utvecklade patienterna svårstoppad hicka 2 till 3 dagar efter akut inferoposterolateral respektive akut anterolateral hjärtinfarkt . Många andra fallrapporter nämner hicka som ett associerat symtom efter intagning för hjärtinfarkt . I ett fall som rapporterades av Davenport et al. 2012, som liknar vårt fall, presenterades patienten med ihållande hicka utan några andra besvär; patienten visade sig dock ha inferior wall NSTEMI, och en efterföljande hjärtkateterisering avslöjade signifikant stenos i vänster circumflexa och första obtusa marginal koronarartärerna . Zhang et al. rapporterade ett fall av ihållande hicka med bröstsmärta hos en patient med kokaininducerad STEMI i den nedre väggen med 99 % ocklusion av den mellersta RCA och 80 % stenos i LAD-arterien .
Det är intressant att notera att all publicerad litteratur om ihållande hicka och myokardischemi har identifierat att den nedre väggen i myokardet är drabbad. Den nedre väggen även känd som hjärtats diafragmatiska yta ligger i nära anslutning till diafragman. Irritation av frenikusnerven, som innerverar diafragman, kan vara orsaken till ihållande hicka hos dessa patienter. Den andra troliga orsaken kan vara irritation av vagusnerven som försörjer perikardiet.
Om det är de inflammatoriska markörer som frigörs från det infarktade nedre myokardiet som irriterar diafragman och utlöser hicka-reflexbågen eller om det är irritation av vagusnerven direkt återstår att klarlägga . I en av fallrapporterna där både RCA och LAD var ockluderade försvann hicka-symptomen efter öppnandet av endast RCA, även om LAD fortfarande var blockerad. Detta stödjer vår observation av att infarkt i den nedre väggen orsakar hicka. Detta fall påminner oss om vikten av att ha ett högt index av misstanke, särskilt hos äldre diabetespatienter där godartade självbegränsande tillstånd som hicka kan vara de enda symtomen på en allvarlig underliggande patologi som ST-höjningsinfarkt.
4. Slutsats
Dessutom finns det vanligare orsaker till akut insjuknande av ihållande hicka, men om det inte finns några andra uppenbara orsaker, bör akut myokardischemi övervägas som en potentiell differential.
Samtycke
Ett skriftligt informerat samtycke erhölls från patienten (eller andra godkända parter) för publicering av denna fallrapport och tillhörande bilder.
Intressekonflikter
Författarna förklarar att de inte har några intressekonflikter.
Författarnas bidrag
Nasreen Shaikh var den primära AT-läkaren som tog hand om patienten och skrev fallrapporten. Fallrapporten redigerades och färdigställdes med hjälp av överläkaren Rishi Raj. Srinivas Movva var patientens primära behandlare och hjälpte till att samla in viktig information. Charles Mattina var den behandlande kardiologen som tog hand om patienten, utförde kranskärlsangiografin och hjälpte till vid utarbetandet av manuskriptet.