PMC

Diskussion

PMI erkändes ursprungligen från eosinofil lunginflammation (Loefflers syndrom) (4). Vissa andra tillstånd, t.ex. kryptogen organiserande pneumoni, parasitangrepp, Churg-Strauss-syndrom, läkemedelsreaktioner etc., kan också orsaka PMI (5-7). Vår patient verkade dock inte vara fångad i ovan nämnda orsaker på grund av negativa resultat av eosinofila i BALF, serumparasitära antikroppar eller anti-neutrofila cytoplasmatiska antikroppar, tillfrisknande utan kortikosteroid och en vanlig anamnes. Hittills har ingen litteratur beskrivit associeringen av PMI med hysteromyom. I vårt fall var en långvarig Mp-återinfektion sannolikt ansvarig på grund av den ökade CAT (1:256), en positiv serum Mp IgG-antikropp och dess fyrfaldiga ökning i konvalescent serum (3,8). Dessutom leder azitromycin, som allmänt har accepterats som antiinflammatoriskt och effektivt för Mp, till både kliniska och radiografiska förbättringar.

Mp står för cirka 15-20 % av alla fall av samhällsförvärvad lunginflammation och är ofta förknippad med utbrott (9). Även om tidigare rapporter visade att markglasförsämring och luftrumsopacifikation som var fläckvis och segmenterad eller icke-segmenterad i fördelningen var vanliga radiologiska kännetecken för Mp-infektion, har ett fåtal fall som presenterar sig som PMI rapporterats (10-13). De kliniska egenskaperna hos dessa fall sammanfattas i tabell 2. De patienter som bekräftades vara infekterade av Mp genom olika metoder kunde vara män eller kvinnor, och deras ålder varierade mellan 11 och 71 år. Symtomdebuten kännetecknades av feber i alla fall som kunde åtföljas av hosta, muskelvärk, ont i halsen osv. WBC och neutrofiler var förhöjda samtidigt hos två patienter, liksom hos oss, medan WBC och eosinofiler var förhöjda samtidigt hos endast en patient vars serum IgE också visade sig vara förhöjt. Alla fall återhämtade sig efter behandling med antibiotika specifikt mot atypiska organismer, kortikosteroider eller en kombination av båda. Vår patient svarade väl på azitromycin och inga ytterligare kortikosteroider gavs.

De avbildningsmanifestationer av PMI som tillskrivs Mp-infektion kan vara olika. I ett fall som rapporterats av Foy et al. presenterade sig patienten som ofullständig konsolidering i den vänstra nedre loben som övergick till infiltrat i den högra perihilära regionen fyra och ett halvt år senare (10). Yang beskrev en 11-årig pojke som utvecklade övergående lungmassor i det tidiga skedet av Mp-infektion (13). Intressant är att Llibre et al. rapporterade ett annat fall som initialt hade ett segmentellt infiltrat i nedre högra loben och ett alveolärt infiltrat i vänstra övre loben från lungröntgenogrammet (12). Och ett upprepat bröstroentgenogram som erhölls en månad senare visade bilaterala, huvudsakligen perifera, migrerande fläckiga infiltrat. Men dessa infiltrat var fördelade inom områden som var drabbade vid intagningen. Vår patient var ganska ovanlig i det avseendet att de fläckiga eller nodulära opacifikationerna och infiltraten av parenkym var migrerande i hela lungfältet utom i vänstra nedre loben på bara tre månader, vilket registrerades av det första bröströntgenogrammet och alla senare datortomografiundersökningar. Såvitt vi vet finns det inga rapporter om Mp-inducerad PMI där så omfattande lungfält var involverade.

Transbronkiell lungbiopsi av den nuvarande patienten visade fibroblastisk vävnad i respiratoriska bronkioler och intilliggande alveolära kanaler och interstitiella infiltrat av mononukleära inflammatoriska celler på morbida platser. Dessa patologiska fynd, som liknade förändringar vid organiserande lunginflammation, kan erkännas som ospecifika reaktioner på infektiös skada (14). Det har redan rapporterats att infektion med atypiska organismer leder till organiserande pneumoni i vissa fall som kan återhämta sig utan kortikosteroider som våra (8,15). Vår patient presenterade både PMI och organiserande pneumoni, fakta som kan tolkas på följande sätt: Infektionen av Mp i de nedre luftvägarna aktiverar makrofager som sedan påbörjar fagocytos. Makrofagerna utsöndrar olika cytokiner och kemokiner som lockar fler neutrofiler och lymfocyter till platsen. Å ena sidan eliminerar det förstärkta immunsvaret (inklusive produktion av Mp-specifikt IgA, IgM, IgG och T-cellsmedierad immunitet) organismerna i lesionen, men å andra sidan förvärrar det sjukdomen genom inflammatoriska skador, t.ex. försämring av infekterade celler och överdriven proliferation av fibrösa vävnader. Efter eliminering av patogener kan kroppen reparera de skadade cellerna och bryta ned de nybildade fibrösa vävnaderna, en process som Epler et al. ansåg vara histopatologiskt reversibel hos patienter med organiserad lunginflammation (14). På grund av den intracellulära lokaliseringen och varianten i ytantigenerna skulle dock Mp inducera ett återfall eller nya lesioner i lungan (16).

Slutsatsen är, såvitt vi vet, det första väldokumenterade fallet av ett fall av Mp-infektion som presenterar sig som PMI. Flera rapporter kan sammanfattas till att PMI med organiserande pneumoni mer bör definieras som ett syndromkomplex som kan ses hos patienter med olika orsaker (11,13,15). Även om det är sällsynt måste Mp-infektion övervägas hos patienter med detta mönster och dålig lösning av empirisk antiinfektionsbehandling.