Diskuse
Prevalence spirochetózy se v západních zemích pohybuje od 2,5 % do 16 % a v rozvojových zemích je podstatně vyšší.1,2 Spirochetóza postihuje až 5 % zdravých lidí a až 30 % homosexuálních mužů bez známek imunodeficitu.3,4 Jako cesta infekce u dospělých homosexuálů se předpokládá sexuální kontakt a orálně-anální kontakt v minulosti.5 Incidence kolorektální spirochetózy se pohybuje od 1 % do 10 %.3,6 Není jasné, zda spirochéty kolonizující tlusté střevo jsou skutečnými patogeny.3 Někteří uvádějí, že chybí souvislost mezi specifickými gastrointestinálními symptomy a absencí zánětu sliznice navzdory přítomnosti spirochéty.6 Toto pozorování do jisté míry připomíná infekci horní části gastrointestinálního traktu Helicobacter pylori, protože ne u všech infikovaných osob se projevuje vředová choroba, zánět nebo klinické symptomy. Spirochéty se v některých případech mohou vyvinout ze střevních komenzálů v oportunní patogeny,7 a to v důsledku faktorů, jako je zvýšená virulence přidruženého mikroorganismu nebo snížená obranyschopnost hostitele, což vede k zánětlivé reakci hostitele. Bylo hlášeno několik případů průjmu,6,8 invazivní kolitidy a hepatitidy9 a krvácení z konečníku10; pacienti se spirochetózou tedy mohou mít tyto příznaky.4 Spirochetóza byla také spojena se zánětem slepého střeva, ale ve většině případů je spirochetóza náhodným nálezem bez jasných klinických korelátů.11
Spirochetóza tlustého střeva je onemocnění způsobené gramnegativními bakteriemi Brachyspira aalborgi a Brachyspira pilosicoli. Brachyspira pilosicoli vyvolává onemocnění u lidí i zvířat, zatímco Brachyspira aalborgi postihuje pouze člověka a vyšší primáty. Ani Brachyspira pilosicoli, ani Brachyspira aalborgi nebyly dobře charakterizovány z hlediska základních buněčných funkcí, patogenity nebo genetiky.12 Dosavadní literatura naznačuje, že lidské střevní spirochéty jsou heterogenní a že je nutné další zpřesnění klasifikace. Byla prokázána úzká fenotypová podobnost mezi lidskými izoláty a nepatogenními prasečími střevními spirochetami.13 U velkého počtu případů spirochetózy nebyl vykultivován žádný společný organismus, ale u 62,5 % pacientů se spirochetózou byla polymerázovou řetězovou reakcí zjištěna sekvence specifická pro Brachyspira aalborgi.14
Spirochaety se obtížně pěstují v kultivačních médiích a nejsou detekovány běžným vyšetřením stolice,15 takže diagnóza obvykle vyžaduje bioptický vzorek tlustého střeva. Typické histologické nálezy na bioptickém vzorku zahrnují páskovitý růst spirochet přiléhajících k luminálnímu povrchu tlustého střeva, což dává zvýrazněný vzhled kartáčového ohraničení. K vizualizaci organismů se používají speciální barvení včetně barvení Giemsou, periodickým barvením kyselinou Schiffovou a barvením stříbrem,7 ačkoli většinu případů lze snadno identifikovat na řezech napuštěných hematoxylinem a eozinem. Spirochéty mohou kolonizovat nebo infikovat proximální nebo distální část tlustého střeva. Nepřítomnost spirochet například ve vzorku rektální biopsie nevylučuje proximálnější infekci.11
Bylo prokázáno, že léčba metronidazolem spirochety eliminuje.16,17 Léčba však nemusí vést ke zlepšení příznaků. Ve většině případů lze pacienta pozorovat bez antibiotické léčby. V závislosti na závažnosti přítomných příznaků a klinickém nálezu lze provést terapeutický pokus.18 Náš pacient byl původně léčen penicilinem G, který není antibiotikem volby pro spirochaetózu, takže není překvapivé, že po podání penicilinu měl nadále příznaky. Význam mesalaminu je u našeho pacienta nejasný. Mesalamin může snížit zánět tlustého střeva a zlepšit průjem u zánětlivých střevních onemocnění a my předpokládáme, že se tak stalo u našeho pacienta. Delší sledování nebylo k dispozici, takže je obtížné zjistit, zda pacientovy příznaky skutečně reagovaly na léčbu mesalaminem.