Discussion
Powszechność spirochaetosis waha się od 2,5% do 16% w krajach zachodnich i jest znacznie wyższa w krajach rozwijających się.1,2 Spirochaetoza dotyka do 5% zdrowych ludzi i do 30% homoseksualnych mężczyzn bez dowodów na niedobór odporności.3,4 Kontakty seksualne i historia kontaktów oralno-analnych została zasugerowana jako droga zakażenia u dorosłych homoseksualistów.5 Częstość występowania spirochaetozy jelita grubego waha się od 1% do 10%.3,6 Nie jest jasne, czy spirochaetes kolonizujące jelito grube są prawdziwymi patogenami.3 Niektórzy donoszą o braku związku pomiędzy specyficznymi objawami żołądkowo-jelitowymi i brakiem zapalenia błony śluzowej pomimo obecności spirochaetes.6 Obserwacja ta w pewnym stopniu przypomina zakażenie Helicobacter pylori górnego odcinka przewodu pokarmowego, ponieważ nie wszystkie zakażone osoby przejawiają chorobę wrzodową, zapalenie lub objawy kliniczne. Spirochaetes w niektórych przypadkach mogą przekształcić się z jelitowych organizmów komensalnych w oportunistyczne patogeny,7 z powodu takich czynników jak zwiększona zjadliwość związanego z nimi mikroorganizmu lub osłabienie obrony gospodarza, prowadzące do odpowiedzi zapalnej gospodarza. Opisano kilka przypadków biegunki,6,8 inwazyjnego zapalenia jelita grubego i wątroby,9 i krwawienia z odbytu10; dlatego pacjenci ze spirochaetozą mogą mieć takie objawy.4 Spirochaetoza była również związana z zapaleniem wyrostka robaczkowego, ale w większości przypadków spirochaetoza jest przypadkowym odkryciem bez wyraźnych korelacji klinicznych.11
Spirochaetoza jelita grubego jest chorobą wywoływaną przez Gram-ujemne bakterie Brachyspira aalborgi i Brachyspira pilosicoli. Brachyspira pilosicoli wywołuje chorobę zarówno u ludzi jak i u zwierząt, podczas gdy Brachyspira aalborgi dotyka tylko ludzi i wyższe ssaki naczelne. Ani Brachyspira pilosicoli, ani Brachyspira aalborgi nie zostały dobrze scharakteryzowane pod względem podstawowych funkcji komórkowych, patogenności lub genetyki.12 Dotychczasowa literatura sugeruje, że ludzkie spirochaetes jelitowe są heterogenne i konieczne jest dalsze uściślenie klasyfikacji. Wykazano bliskie podobieństwo fenotypowe między izolatami ludzkimi i niepatogennymi spirochaetes jelitowymi świń.13 Nie wyhodowano wspólnego organizmu w dużej liczbie przypadków spirochaetozy, ale sekwencję specyficzną dla Brachyspira aalborgi wykryto za pomocą łańcuchowej reakcji polimerazy u 62,5% pacjentów z spirochaetozą.14
Spirochaetes są trudne do wyhodowania w podłożach hodowlanych i nie są wykrywane w rutynowym badaniu stolca,15 dlatego rozpoznanie wymaga zwykle biopsji jelita grubego. Typowe wyniki badań histologicznych próbki biopsyjnej obejmują pasmowy wzrost spirochaetes przylegających do powierzchni światła okrężnicy, dając uwypuklony wygląd granicy pędzla. Do uwidocznienia tych organizmów stosuje się specjalne barwniki, w tym barwnik Giemsy, okresowy kwas-Schiffa i barwnik srebrowy,7 chociaż większość przypadków można łatwo zidentyfikować na wycinkach nasyconych hematoksyliną i eozyną. Spirochaetes mogą kolonizować lub zakażać proksymalną lub dystalną część okrężnicy. Brak obecności spirochaetes w próbce biopsji odbytnicy, na przykład, nie wyklucza bardziej proksymalnego zakażenia.11
Wykazano, że leczenie metronidazolem eliminuje spirochaetes.16,17 Jednak leczenie może nie prowadzić do poprawy objawów. W większości przypadków pacjent może być obserwowany bez leczenia antybiotykami. W zależności od nasilenia objawów i wyników badań klinicznych można podjąć próbę leczenia.18 Nasz pacjent był początkowo leczony penicyliną G, która nie jest antybiotykiem z wyboru w przypadku spirochaetozy, więc nie jest zaskakujące, że po otrzymaniu penicyliny nadal występowały u niego objawy. Znaczenie mesalaminy u naszych pacjentów jest niejasne. Mesalamina może zmniejszyć zapalenie jelita grubego i poprawić biegunkę w nieswoistych zapaleniach jelit, a my postulujemy, że tak się stało u naszego pacjenta. Dłuższa obserwacja nie była dostępna, więc trudno jest ustalić, czy objawy pacjenta rzeczywiście odpowiedziały na leczenie mesalaminą.