Hypertenze
Dávní lékaři předpokládali přítomnost eklamptické hypertenze podle tvrdého, váznoucího pulsu, ale potvrzení se dlouho odkládalo kvůli nedostatku metod měření krevního tlaku. Sfygmografické záznamy byly interpretovány jako ukazující arteriální hypertenzi, ale nebylo možné určit absolutní hodnoty. Mahomed uvedl, že tyto záznamy ukazují na přítomnost hypertenze téměř u všech těhotných žen, a dospěl k závěru, že „Puerperální křeče a albuminurie byly vysvětleny predispozičním stavem vysokého napětí v arteriálním systému existujícím během těhotenství. „52,53 Sfygmografické znaky poukazující na hypertenzi byly následující: (1) zvýšený zevní tlak potřebný k získání optimálního záznamu, (2) dobře patrná perkusní vlna oddělená od přílivové vlny, (3) malá dikrotická vlna a (4) prodloužená přílivová vlna. Nyní víme, že hemodynamické změny normálního těhotenství nezahrnují hypertenzi, ale zvýšený srdeční výdej mění charakter pulzu. Staří Číňané rozpoznali změněný puls snad již před 4500 lety; v Klasice vnitřního lékařství Žlutého císaře nacházíme: „Puls se mění: „Když je pohyb jejího pulsu velký, je těhotná“ (překlad Veith).54
Ballantyne na základě sfygmogramů pořízených u dvou eklamptických a jedné těžce preeklamptické ženy dospěl k závěru, že arteriální krevní tlak je značně zvýšený.55 Jedna z pacientek zemřela 10 hodin po porodu a ze záznamů vyplývalo, že „po ukončení porodu je velká tendence k úplnému kolapsu (arteriálního tlaku) a že pokud nebude kontrolován, bude pokračovat až do smrti, která uzavře scénu“. Jeho popis terminální hypotenze je popisný pro mnoho případů fatální eklampsie, ačkoli zobecnil příliš široce. Galabin napsal: „Ze sfygmografických záznamů pořízených během eklamptického stavu jsem zjistil, že puls je … s abnormálně vysokým napětím, podobně jako u Brighta. „56 Při diskusi o léčbě eklampsie napsal: „První léčbou by mělo být podání aktivního purgativa. To snižuje arteriální tlak ….“
Přes snahy dřívějších badatelů byly nepřímé metody měření arteriálního krevního tlaku k dispozici až v roce 1875. Přístroje Mareyho, Potaina, von Basche a dalších vedly k nadhodnocování krevního tlaku, ale poskytovaly relativní hodnoty. Lebedeff a Porochjakow tak pomocí von Baschova sfygmomanometru zjistili, že krevní tlak je během porodu vyšší než na počátku porodu.57 Vinay pomocí Potainova přístroje pozoroval, že krevní tlak je vyšší u těhotných žen s proteinurií (180-200 mm Hg oproti normálu do cca 160 podle jeho metody).58 Objev eklamptické hypertenze je obecně připisován Vaquezovi a Nobecourtovi, kteří poznamenali, že potvrdili Vinayova pozorování publikovaná v jeho učebnici o 3 roky dříve.59 Vinay však o krevním tlaku při eklampsii nic neřekl a své pacientky s hypertenzí a albuminurií považoval za pacientky s Brightovou chorobou.58 Wiessner uvedl, že krevní tlak při eklampsii značně kolísá.60
Cook a Briggs použili vylepšený model sfygmomanometru Rivy Rocciho, který se dodnes příliš nezměnil.61 Pozorovali, že normální těhotenství má na krevní tlak malý vliv až do začátku porodu, kdy se zvyšuje s děložními kontrakcemi. U žen s proteinurií byla zjištěna hypertenze a autoři napsali, že zjištění zvýšeného krevního tlaku u těhotné ženy by mělo „vzbudit obavy z eklampsie“. Poznamenali, že proteinurie byla obvykle spojena s hypertenzí, a domnívali se, že krevní tlak je lepším vodítkem pro prognózu.
Odlišení preeklampsie-eklampsie od onemocnění ledvin a esenciální hypertenze se dlouho odkládalo, a i když nyní uznáváme, že jde o samostatné jednotky, správná diagnóza je často obtížná. Ačkoli Lever hledal proteinurii u žen s eklampsií kvůli jejich klinické podobnosti s pacientkami s glomerulonefritidou, dospěl k závěru, že se jedná o odlišná onemocnění, protože proteinurie u eklampsií po porodu rychle vymizí.50 Jiní lidé té doby však jeho objev proteinurie uváděli jako důkaz totožnosti těchto onemocnění. Frerichs ve své učebnici napsal, že eklampsie představuje uremické křeče, a tento koncept přetrval půl století.62 Pitvy žen umírajících na eklampsii často neodhalily žádné renální abnormality zjistitelné tehdy dostupnými metodami, ale proti této námitce se postavil například Spiegelberg63. Kurzívou napsal: „Pravá eklampsie závisí na uremické otravě v důsledku nedostatečného vylučování ledvin.“ Nedostatek přisuzoval chronické nefritidě zhoršené těhotenstvím nebo onemocnění ledvinných tepen sekundárně způsobenému vazospazmem. Stejně jako jiní před ním předpokládal, že renální vazospasmus vzniká reflexně stimulací děložních nervů, což je hypotéza, kterou v moderní době oživil Sophian.64 Zeitgeist se odrazil ve vydání Index-Catalogue of the Library of the Surgeon General’s Office z roku 1881. Pod heslem „Brightova nemoc“ bylo uvedeno: „viz také: -Puerperální křeče.“
Koncem 19. století vedl rozvoj buněčné patologie a zdokonalení histologických metod k odhalení charakteristické jaterní léze a uznání eklampsie jako jednotky, odlišné od Brightovy nemoci (Jürgens; Schmorl).65,66 Rozlišení nefatálních, nekonvulzivních hypertenzních poruch zůstalo po mnoho let zmatené. Termíny „nefritická toxemie“, „Schwangerschaftsniere“ a „Nephropathie“ přetrvávaly až do 30. let 20. století a termín „nízká rezervní ledvina“ byl zaveden až v roce 1926.
Uznání primární nebo esenciální hypertenze je relativně nedávné, ale její význam pro těhotenství byl doceněn až mnoho let poté, co byla přijata jako jednotka. Allbutt si všiml, že u mužů a zejména žen středního věku a vyššího věku se často objevuje hypertenze a že zvýšení krevního tlaku není doprovázeno žádnými dalšími známkami onemocnění ledvin.67 Tento stav označil jako „senilní pleteň“ nebo „hyperpiesis“; později jej Frank označil jako „esenciální hypertenzi“ nebo Janeway jako „hypertenzní kardiovaskulární chorobu“.68,69 Označení „senilní“ mělo přetrvávající účinek a porodníci se domnívali, že ženy v plodném věku nejsou dost staré na to, aby se u nich vyvinula esenciální hypertenze.
Herrick a jeho spolupracovníci uznali esenciální hypertenzi za důležitou a častou součást hypertenzních poruch v těhotenství.70-72 Ukázali, že to, co porodníci nazývali chronickou nefritidou v těhotenství a po něm, byla častěji esenciální hypertenze. Herrick napsal: „Z větší části tedy toxemie v těhotenství pravděpodobně nejsou toxemiemi. Jsou spíše důkazem základních sklonů k onemocnění. „70 Domníval se, že asi čtvrtina případů má onemocnění ledvin, a to buď upřímné, nebo vyvolané těhotenstvím. Zbytek má podle něj otevřenou nebo latentní esenciální hypertenzi. V některých pracích se zdálo, že nerozhodl, zda eklampsie a těžká preeklampsie způsobují cévní onemocnění, nebo jsou jeho projevy, které těhotenství odhalilo a zvláštně podbarvilo. V jedné ze svých posledních prací na toto téma (Herrick a Tillman) napsal: „Až je plně vymezíme, domníváme se, že zjistíme, že nefritida se týká jen malého zlomku toxemií; že u většího počtu, včetně eklampsií, preeklampsií a různě označovaných mírnějších typů pozdních toxemií … se zjistí, že mají jednotkové charakteristiky založené na kardiovaskulárním onemocnění s hypertenzí.“72
Fishberg ve čtvrtém vydání své knihy Hypertenze a nefritida popřel specifičnost preeklampsie-eklampsie, kterou považoval za projev esenciální hypertenze.73 I když v následujícím vydání (1954) od tohoto názoru ustoupil, nadále považoval eklampsii za „typickou odrůdu hypertenzní encefalopatie“.74
Dieckmann ve své knize The Toxemias of Pregnancy uvedl, že přibližně polovina žen s hypertenzními poruchami v těhotenství má buď nefritidu, nebo esenciální hypertenzi, ale že primární onemocnění ledvin nepředstavuje více než 2 %.75 Tento názor, ve kterém se řídil i vedl, získal široký ohlas. Zdá se však, že Herrickův odhad prevalence chronického onemocnění ledvin byl blíže pravdě. Několik studií renálních biopsií ukázalo, že 10 až 12 % žen, u nichž je preeklampsie diagnostikována klinicky, má léze primárního onemocnění ledvin, obvykle chronickou glomerulonefritidu.
.