Bounding Pulse

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Hypertension

Ältere Kliniker vermuteten das Vorhandensein einer eklamptischen Hypertonie aufgrund des harten, begrenzten Pulses, aber die Bestätigung wurde lange hinausgezögert, da es keine Methoden zur Messung des Blutdrucks gab. Sphygmographische Ableitungen wurden als Hinweis auf eine arterielle Hypertonie interpretiert, doch konnten keine absoluten Werte angegeben werden. Mahomed berichtete, dass solche Ableitungen bei fast allen schwangeren Frauen auf das Vorhandensein von Bluthochdruck hinwiesen, und er kam zu dem Schluss, dass „puerperale Krämpfe und Albuminurie durch die prädisponierende Bedingung einer hohen Spannung im arteriellen System, die während der Schwangerschaft besteht, zu erklären sind“.52,53 Die sphygmographischen Merkmale, die auf Bluthochdruck hinweisen, waren: (1) der erhöhte Außendruck, der erforderlich ist, um optimale Ableitungen zu erhalten, (2) eine gut ausgeprägte Perkussionswelle, die von der Flutwelle getrennt ist, (3) eine kleine dikrotische Welle und (4) eine verlängerte Flutwelle. Heute wissen wir, dass zu den hämodynamischen Veränderungen einer normalen Schwangerschaft kein Bluthochdruck gehört, aber die erhöhte Herzleistung verändert den Charakter des Pulses. Die alten Chinesen erkannten den veränderten Puls vielleicht schon vor 4500 Jahren; in den Klassikern der Inneren Medizin des Gelben Kaisers finden wir: „Wenn die Bewegung ihres Pulses groß ist, ist sie schwanger“ (Übersetzung von Veith).54

Ballantyne kam anhand von Blutdruckmessungen bei zwei eklamptischen und einer stark präeklamptischen Frau zu dem Schluss, dass der arterielle Blutdruck beträchtlich erhöht ist.55 Eine der Patientinnen starb 10 Stunden nach der Entbindung, und die Aufzeichnungen deuteten darauf hin, dass „nach Beendigung der Wehen eine große Tendenz zum völligen Zusammenbruch (des arteriellen Drucks) besteht, der, wenn er nicht kontrolliert wird, bis zum Tod andauert.“ Seine Beschreibung der terminalen Hypotonie trifft auf viele Fälle von tödlicher Eklampsie zu, auch wenn er zu weit verallgemeinerte. Galabin schrieb: „Aus sphygmographischen Aufzeichnungen, die während des eklamptischen Zustands gemacht wurden, habe ich festgestellt, dass der Puls … eine abnorm hohe Spannung aufweist, wie bei Bright“.56 Zur Behandlung der Eklampsie schrieb er: „Die erste Behandlung sollte darin bestehen, ein aktives Abführmittel zu geben. Dies senkt den arteriellen Druck ….“

Trotz der Bemühungen früherer Forscher standen indirekte Methoden zur Messung des arteriellen Blutdrucks erst ab 1875 zur Verfügung. Die Instrumente von Marey, Potain, von Basch und anderen führten zu Überschätzungen des Blutdrucks, lieferten aber relative Werte. So stellten Lebedeff und Porochjakow unter Verwendung des Sphygmomanometers von Basch fest, dass der Blutdruck während der Wehen höher ist als im frühen Wochenbett.57 Vinay beobachtete mit dem Gerät von Potain, dass der Blutdruck bei schwangeren Frauen mit Proteinurie erhöht war (180-200 mm Hg im Vergleich zum Normalwert von bis zu 160, nach seiner Methode).58 Die Entdeckung der eklamptischen Hypertonie wird weithin Vaquez und Nobecourt zugeschrieben, die anmerkten, dass sie Vinays drei Jahre zuvor in seinem Lehrbuch veröffentlichte Beobachtungen bestätigt hatten.59 Vinay sagte jedoch nichts über den Blutdruck bei Eklampsie und betrachtete seine hypertensiven Albuminurie-Patientinnen als Bright-Krankheit.58 Wiessner berichtete, dass der Blutdruck während der Eklampsie stark schwankt.60

Cook und Briggs verwendeten ein verbessertes Modell des Sphygmomanometers von Riva Rocci, das bis heute nicht wesentlich verändert wurde.61 Sie beobachteten, dass eine normale Schwangerschaft nur geringe Auswirkungen auf den Blutdruck hat, bis zum Einsetzen der Wehen, wenn er mit den Uteruskontraktionen ansteigt. Bei Frauen mit Proteinurie wurde Bluthochdruck festgestellt, und die Autoren schrieben, dass die Feststellung eines erhöhten Blutdrucks bei einer schwangeren Frau „die Befürchtung einer Eklampsie hervorrufen sollte“. Sie stellten fest, dass Proteinurie in der Regel mit Bluthochdruck einherging, und waren der Meinung, dass der Blutdruck der bessere Anhaltspunkt für die Prognose sei.

Die Unterscheidung von Präeklampsie und Eklampsie von Nierenerkrankungen und essentieller Hypertonie wurde lange hinausgezögert, und obwohl wir heute wissen, dass es sich um getrennte Entitäten handelt, ist die richtige Diagnose oft schwierig. Obwohl Lever bei eklampsiekranken Frauen aufgrund ihrer klinischen Ähnlichkeit mit Patienten mit Glomerulonephritis nach Proteinurie suchte, kam er zu dem Schluss, dass es sich um unterschiedliche Krankheiten handelt, da die eklampsiekranke Proteinurie nach der Entbindung rasch abklingt.50 Andere Forscher jener Zeit führten jedoch seine Entdeckung der Proteinurie als Beweis für die Identität der Krankheiten an. Frerichs schrieb in seinem Lehrbuch, dass es sich bei der Eklampsie um urämische Krämpfe handele, und dieses Konzept hielt sich ein halbes Jahrhundert lang.62 Bei der Autopsie von Frauen, die an Eklampsie starben, wurden häufig keine Nierenanomalien festgestellt, die mit den damals verfügbaren Methoden nachweisbar waren, doch dieser Einwand wurde zum Beispiel von Spiegelberg63 entkräftet. Er schrieb (kursiv): „Echte Eklampsie beruht auf urämischer Vergiftung infolge mangelhafter Nierenausscheidung“. Er führte den Mangel auf eine chronische Nephritis zurück, die durch die Schwangerschaft verschlimmert wurde, oder auf eine Erkrankung der Nierenarterien infolge eines Vasospasmus. Wie andere vor ihm vermutete er, dass der Nierenvasospasmus reflexartig durch die Stimulation der Uterusnerven entsteht, eine Hypothese, die in der Neuzeit von Sophian wieder aufgegriffen wurde.64 Der Zeitgeist spiegelte sich in der Ausgabe des Index-Katalogs der Bibliothek des Surgeon General’s Office von 1881 wider. Gegen Ende des 19. Jahrhunderts führte die Entwicklung der Zellularpathologie und der verbesserten histologischen Methoden zum Nachweis einer charakteristischen Leberläsion und zur Anerkennung der Eklampsie als eine von der Bright’schen Krankheit verschiedene Entität (Jürgens; Schmorl).65,66 Die Unterscheidung der nicht tödlich verlaufenden, nicht konvulsiven hypertensiven Störungen blieb viele Jahre lang verworren. Die Begriffe „nephritische Toxämie“, „Schwangerschaftsniere“ und „Nephropathie“ blieben bis in die 1930er Jahre bestehen, und der Begriff „niedrige Nierenreserve“ wurde erst 1926 eingeführt.

Die Anerkennung der primären oder essentiellen Hypertonie ist relativ neu, aber ihre Bedeutung für die Schwangerschaft wurde erst viele Jahre nach ihrer Akzeptanz als Entität erkannt. Allbutt beobachtete, dass Männer mittleren Alters und vor allem Frauen häufig eine Hypertonie entwickeln und dass der Blutdruckanstieg nicht mit anderen Anzeichen einer Nierenerkrankung einhergeht.67 Er bezeichnete den Zustand als „senile Plethora“ oder „Hyperpiesis“; später wurde er von Frank als „essentielle Hypertonie“ und von Janeway als „hypertensive Herz-Kreislauf-Erkrankung“ bezeichnet.68,69 Die Bezeichnung „senil“ wirkte nach, und die Geburtshelfer dachten, dass Frauen im gebärfähigen Alter nicht alt genug seien, um eine essentielle Hypertonie zu entwickeln.

Herrick und Mitarbeiter erkannten die essentielle Hypertonie als wichtige und häufige Komponente der hypertensiven Störungen in der Schwangerschaft.70-72 Sie zeigten, dass das, was die Geburtshelfer als chronische Nephritis in und nach der Schwangerschaft bezeichneten, häufiger eine essentielle Hypertonie war. Herrick schrieb: „Im Großen und Ganzen gesehen sind die Toxämien der Schwangerschaft also wahrscheinlich keine Toxämien. Vielmehr sind sie Anzeichen für zugrundeliegende Krankheitstendenzen“.70 Er ging davon aus, dass bei etwa einem Viertel der Fälle eine Nierenerkrankung vorliegt, die entweder offen ist oder durch die Schwangerschaft ans Licht gebracht wird. Der Rest hat seiner Meinung nach eine offene oder latente essentielle Hypertonie. In einigen Beiträgen schien er sich nicht entscheiden zu können, ob Eklampsie und schwere Präeklampsie eine Gefäßerkrankung verursachten oder ob es sich dabei um Manifestationen handelte, die durch die Schwangerschaft offenkundig und besonders gefärbt wurden. In einer seiner letzten Abhandlungen zu diesem Thema (Herrick und Tillman) schrieb er: „Wenn diese vollständig beschrieben sind, werden wir unserer Meinung nach feststellen, dass die Nephritis nur bei einem kleinen Teil der Toxämien eine Rolle spielt; die größere Zahl, einschließlich der Eklampsien, der Präeklampsien und der verschieden bezeichneten milderen Formen der Spättoxämie … werden einheitliche Merkmale aufweisen, die auf einer kardiovaskulären Erkrankung mit Bluthochdruck beruhen.“72

Fishberg bestritt in der vierten Auflage seines Buches Hypertension and Nephritis die Spezifität der Präeklampsie-Eklampsie, die er als Manifestation der essentiellen Hypertonie betrachtete.73 Obwohl er in der folgenden Auflage (1954) von dieser Ansicht abrückte, betrachtete er die Eklampsie weiterhin als „eine typische Variante der hypertensiven Enzephalopathie“.74

Dieckmann sagte in seinem Buch The Toxemias of Pregnancy, dass etwa die Hälfte der Frauen mit hypertensiven Störungen in der Schwangerschaft entweder eine Nephritis oder eine essentielle Hypertonie haben, dass aber eine primäre Nierenerkrankung nicht mehr als 2 % ausmache.75 Diese Meinung, die er sowohl vertrat als auch anführte, fand breite Zustimmung. Herricks Schätzung der Prävalenz chronischer Nierenerkrankungen scheint jedoch der Wahrheit näher zu kommen. Mehrere Untersuchungen von Nierenbiopsien haben ergeben, dass 10 bis 12 % der Frauen, bei denen klinisch eine Präeklampsie diagnostiziert wird, die Läsionen einer primären Nierenerkrankung aufweisen, in der Regel eine chronische Glomerulonephritis.

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