Hypertension
Der var i gamle dage klinikere, der formodede tilstedeværelsen af eklamptisk hypertension ud fra den hårde, bounding pulse, men bekræftelsen blev længe forsinket på grund af manglende metoder til at måle blodtrykket. Sphygmografiske spor blev fortolket som tegn på arteriel hypertension, men der kunne ikke angives absolutte værdier. Mahomed rapporterede, at sådanne sporinger indikerede tilstedeværelsen af hypertension hos næsten alle gravide kvinder, og han konkluderede, at “Puerperal convulsions and albuminuria were accounted for by the predisponing condition of high tension in the arterial system existing during pregnancy. “52,53 De sphygmografiske træk, der pegede på hypertension, var: (1) det øgede eksterne tryk, der var nødvendigt for at opnå optimale tracinger, (2) en velmarkeret percussionbølge adskilt fra tidevandsbølgen, (3) en lille dicrotisk bølge og (4) en forlænget tidevandsbølge. Vi ved nu, at de hæmodynamiske ændringer ved normal graviditet ikke omfatter hypertension, men at den øgede hjerteydelse ændrer pulsens karakter. De gamle kinesere anerkendte den ændrede puls måske allerede for 4500 år siden; i Den Gule Kejser’s Classic of Internal Medicine finder vi: “Når bevægelsen af hendes puls er stor, er hun med barn” (oversættelse af Veith).54
Ballantyne konkluderede ud fra sphygmogrammer foretaget på to eklamptiske og en alvorligt præeklamptiske kvinder, at det arterielle blodtryk er betydeligt forhøjet.55 En af patienterne døde 10 timer efter fødslen, og sporingerne tydede på, at “efter afslutningen af fødslen er der en stor tendens til fuldstændigt sammenbrud (af det arterielle tryk), og at dette, hvis det ikke kontrolleres, vil fortsætte, indtil døden lukker scenen.” Hans beskrivelse af terminal hypotension er beskrivende for mange tilfælde af fatal eklampsi, selv om han generaliserede for bredt. Galabin skrev: “Ud fra sphygmografiske sporinger taget under den eklamptiske tilstand har jeg fundet ud af, at pulsen er … en puls med unormalt høj spænding, ligesom den i Bright’s. “56 I sin diskussion af behandlingen af eklampsi skrev han: “Den første behandling bør være at give et aktivt afføringsmiddel. Dette sænker det arterielle tryk ….”
Trods tidligere forskeres indsats blev indirekte metoder til måling af det arterielle blodtryk ikke tilgængelige før 1875. Marey, Potain, von Basch og andres instrumenter førte til overvurderinger af blodtrykket, men gav relative værdier. Lebedeff og Porochjakow fandt således ved hjælp af von Baschs sphygmomanometer, at blodtrykket er højere under fødslen end i det tidlige puerperium57 . Vinay observerede ved hjælp af Potain’s apparat, at blodtrykket var forhøjet hos gravide kvinder med proteinuri (180-200 mm Hg sammenlignet med det normale på op til ca. 160 efter hans metode).58 Opdagelsen af eklamptisk hypertension tilskrives i vid udstrækning Vaquez og Nobecourt, som bemærkede, at de havde bekræftet Vinays observationer, der var offentliggjort i hans lærebog 3 år tidligere.59 Vinay sagde imidlertid intet om blodtrykket ved eklampsi og betragtede sine hypertensive albuminuriske patienter som havende Bright’s sygdom.58 Wiessner rapporterede, at blodtrykket svinger meget under eklampsi.60
Cook og Briggs brugte en forbedret model af Riva Roccis blodtryksmåler, som ikke er blevet ændret meget den dag i dag.61 De observerede, at normal graviditet har lille effekt på blodtrykket indtil fødslen begynder, hvor det stiger med uteruskontraktioner. Kvinder med proteinuri viste sig at have hypertension, og forfatterne skrev, at påvisning af forhøjet blodtryk hos en gravid kvinde bør “vække frygt for eklampsi”. De bemærkede, at proteinuri normalt var forbundet med hypertension, og mente, at blodtrykket var den bedre vejviser for prognosen.
Differentieringen af præeklampsi-eklampsi fra nyresygdom og essentiel hypertension var længe forsinket, og selv om vi nu anerkender, at de er separate enheder, er den korrekte diagnose ofte vanskelig. Selv om Lever ledte efter proteinuri hos eklamptiske kvinder på grund af deres kliniske lighed med patienter med glomerulonefritis, konkluderede han, at sygdommene er forskellige, fordi eklamptisk proteinuri hurtigt forsvandt efter fødslen.50 Andre på den tid citerede imidlertid hans opdagelse af proteinuri som bevis for sygdommenes identitet. Frerichs skrev i sin lærebog, at eklampsi repræsenterer uræmiske kramper, og dette begreb blev fastholdt i et halvt århundrede.62 Obduktioner af kvinder, der døde af eklampsi, afslørede ofte ingen nyreafvigelser, der kunne påvises med de metoder, der var til rådighed dengang, men denne indvending blev imødegået af Spiegelberg,63 f.eks. Han skrev med kursiv: “Ægte eklampsi afhænger af uræmisk forgiftning som følge af mangelfuld nyreudskillelse”. Han tilskrev manglen til kronisk nefritis forværret af graviditet eller til sygdom i nyrearterierne sekundært til vasospasme. Han foreslog, ligesom andre før ham, at nyrevasospasmen opstod refleksivt fra stimulering af livmodernerverne, en hypotese, der i moderne tid blev genoplivet af Sophian.64 Tidsånden blev afspejlet i 1881-udgaven af Index-Catalogue of the Library of the Surgeon General’s Office. Under “Bright’s disease” anførtes “see, also, -Puerperal convulsions.”
Med slutningen af det 19. århundrede førte udviklingen af den cellulære patologi og forbedrede histologiske metoder til påvisning af en karakteristisk leverlæsion og anerkendelse af eklampsi som en enhed, der adskilte sig fra Bright’s disease (Jürgens; Schmorl).65,66 Differentieringen af de ikke-dødelige, ikke-konvulsive hypertensive lidelser forblev forvirret i mange år. Udtrykkene “nefritisk toxæmi”, “Schwangerschaftsniere” og “nefropati” blev ved med at eksistere gennem 1930’erne, og udtrykket “lavreservenyre” blev indført så sent som i 1926.
Anerkendelsen af primær eller essentiel hypertension er relativt ny, men dens relevans for graviditet blev ikke værdsat i mange år, efter at den var blevet accepteret som en enhed. Allbutt bemærkede, at midaldrende og ældre mænd og især kvinder ofte udvikler hypertension, og at blodtryksstigningen ikke ledsages af andre tegn på nyresygdom.67 Han omtalte tilstanden som “senil plethora” eller “hyperpiesis”; senere blev den betegnet som “essentiel hypertension” af Frank eller “hypertensiv kardiovaskulær sygdom” af Janeway.68,69 Betegnelsen “senil” havde en vedvarende effekt, og obstetrikere mente, at kvinder i den fødedygtige alder ikke var gamle nok til at have udviklet essentiel hypertension.
Herrick og medarbejdere anerkendte essentiel hypertension som en vigtig og hyppig komponent af de hypertensive lidelser under graviditet.70-72 De viste, at det, som obstetrikerne kaldte kronisk nefrit i og efter graviditeten, oftere var essentiel hypertension. Herrick skrev: “Set i store træk er graviditetens toksemier derfor sandsynligvis ikke toksemier. De er snarere beviser på underliggende tendenser til sygdom. “70 Han mente, at omkring en fjerdedel af tilfældene har nyresygdom, enten åbenlys eller fremkaldt af graviditeten. Resten, mente han, har åbenlys eller latent essentiel hypertension. I nogle artikler syntes han ikke at have afgjort, om eklampsi og svær præeklampsi forårsagede vaskulær sygdom eller var manifestationer af denne sygdom, der blev afsløret og særskilt farvet af graviditeten. I en af sine sidste artikler om emnet (Herrick og Tillman) skrev han: “Når disse er fuldt ud afgrænset, er det vores opfattelse, at vi vil finde nefritis involveret i kun en lille brøkdel af toxæmierne; at det større antal, herunder eklampsi, præeklampsi og de forskelligt betegnede mildere typer af sen toxæmi … vil vise sig at have enhedskarakteristika baseret på kardiovaskulær sygdom med hypertension.”72
Fishberg benægtede i fjerde udgave af sin bog Hypertension and Nephritis specificiteten af præeklampsi-eklampsi, som han betragtede som manifestationer af essentiel hypertension73 . Selv om han trak sig fra denne opfattelse i den følgende udgave (1954), fortsatte han med at betragte eklampsi som “en typisk variant af hypertensiv encephalopati. “74
Dieckmann sagde i sin bog The Toxemias of Pregnancy, at omkring halvdelen af kvinderne med hypertensive lidelser i graviditeten har enten nefritis eller essentiel hypertension, men at primær nyresygdom ikke udgjorde mere end 2%.75 Denne udtalelse, som han både fulgte og førte an, vandt bred accept. Herricks skøn over prævalensen af kronisk nyresygdom synes imidlertid at have været tættere på sandheden. Flere undersøgelser af nyrebiopsier har vist, at 10 til 12 % af de kvinder, hos hvem præeklampsi er diagnosticeret klinisk, har læsioner af primær nyresygdom, sædvanligvis kronisk glomerulonefritis.