Termín „disociace“ označuje v literatuře širokou škálu jevů zahrnujících jak stavy, tak rysy. Zde se zaměřujeme na disociativní symptomatické reakce na podněty související s traumatem u posttraumatické stresové poruchy – zejména na stavy depersonalizace a derealizace. Tuto definici jsme operacionalizovali pomocí 4 otázek ze škály Responses to Script-Driven Imagery Scale, což je validované měřítko evokovaných symptomů, které jsme vyvinuli, abychom posunuli psychobiologický výzkum a výzkum výsledků léčby PTSD.18
– Připadalo vám to, co jste prožívali, neskutečné, jako byste byli ve snu nebo sledovali film či hru?
– Měli jste pocit, že jste divák, který sleduje, co se s vámi děje, jako pozorovatel nebo nezúčastněná osoba?
– Cítili jste se odpojeni od svého těla?
– Měli jste pocit, že jste v mlze?
Většině klinických lékařů jsou tyto popisy některých reakcí jejich pacientů s PTSD na podněty a situace spojené s traumatem důvěrně známé a v jejich ordinacích jsou svědky takových stavů z první ruky.
Studie funkčního zobrazování mozku
V posledních 15 letech vedlo uplatnění funkčního neurozobrazovacího výzkumu PTSD k explozi nových dat, která začala odhalovat mozkové okruhy, jež se podílejí na patofyziologii této poruchy. Studie využívající pozitronovou emisní tomografii (PET) a funkční MRI závislou na hladině okysličení krve (BOLD fMRI) zkoumaly nervové reakce na různé podněty, včetně strašidelných, šťastných a neutrálních tváří, obrazů a zvuků souvisejících s traumatem a „scénářem řízených představ“ traumatických zážitků. Nedávný přehled a metaanalýza zjistily, že osoby s PTSD mají tendenci vykazovat větší aktivaci mozku v amygdale a insule než osoby bez PTSD; tyto struktury se podílejí na podmiňování strachu a vnímání tělesných stavů (mimo jiné funkce).19 Kromě toho bylo opakovaně zjištěno, že dorzální přední cingulární kůra (ACC), rostrální ACC a ventromediální prefrontální kůra, které se podílejí na prožívání a regulaci emocí, jsou u pacientů s PTSD aktivovány méně než u kontrol, které mají v anamnéze trauma, ale ne PTSD.19
Náš výzkum ukázal, že u pacientů s PTSD se psychobiologické reakce na vzpomínky na traumatické zážitky mohou významně lišit a značná část z nich neodpovídá konvenčně studované „reexperimentální/hyperacionální“ reakci.20,21 Například v našich počátečních studiích zobrazování mozku přibližně 70 % pacientů znovu prožilo svůj traumatický zážitek a při vybavování traumatické vzpomínky vykazovalo zvýšení srdeční frekvence,11,13 zatímco u zbývajících 30 % byla zaznamenána disociativní reakce bez současného zvýšení srdeční frekvence.14,15
Zkoumali jsme neuronální obvody, které jsou základem reexperimentace/hyperaroudované a disociativní reakce u PTSD, pomocí BOLD fMRI a obrazů řízených skripty. V tomto paradigmatu pacienti sestavují vyprávění o svém traumatickém zážitku, které je jim později předčítáno během pobytu ve skeneru. Jsou instruováni, aby si traumatickou vzpomínku vybavili co nejživěji během „traumatických scénářů“ a bezprostředně poté, zatímco skener MRI měří spotřebu kyslíku v různých oblastech mozku.
Naší první studie se zúčastnilo 9 pacientů s PTSD související se sexuálním zneužíváním nebo nehodou motorového vozidla a 9 kontrolních osob, které měly v anamnéze sexuální zneužívání nebo nehody motorového vozidla, ale u nichž se PTSD nikdy nerozvinula. Obrázek 1 ukazuje, že ve srovnání s kontrolami vykazovali pacienti, kteří znovu prožili svůj traumatický zážitek a měli hyperaktivní reakci na traumatický scénář, významně nižší aktivaci v rostrální ACC a mediální prefrontální kůře, jakož i v thalamu a týlní kůře.11 Nižší úroveň aktivace ACC a mediální prefrontální aktivace je v souladu s předchozími PET studiemi sexuálního zneužívání a PTSD související s bojem.10,17,22 Tyto vzorce aktivace mozku se nápadně liší od vzorců pozorovaných ve druhé studii 7 pacientů, kteří se disociovali v reakci na traumatický scénář, a 10 kontrol vystavených traumatu.12 Obrázek 2 ukazuje, že tito disociující pacienti měli vyšší úroveň aktivace mozku v rostrální ACC a dorzální ACC, mediální prefrontální kůře a oblastech v horní a střední spánkové kůře.
Nejpozoruhodnějším zjištěním v těchto 2 studiích jsou opačné vzorce aktivace mozku. Typičtější reexperimentující/hyperaroudovaná skupina vykazovala abnormálně nízkou aktivaci v mediálních předních oblastech mozku, které jsou zapojeny do modulace vzrušení a regulace emocí obecněji (ACC a mediální prefrontální kůra), zatímco disociativní skupina vykazovala abnormálně vysokou aktivaci v těchto oblastech.
Tato zjištění jsou zcela v souladu s fenomenologií a klinickými projevy pacientů s PTSD, kteří potřebují pomoc při překonávání patologického nadměrného nebo nedostatečného zacházení s traumatickými vzpomínkami a s nimi spojenými emocemi a tělesnými prožitky. Nízká aktivace v těchto oblastech je v souladu s neúspěšnou inhibicí limbické reaktivity spojené s nadměrnou angažovaností. Vysoká aktivace odpovídá hyperinhibici stejných limbických oblastí ve stavech patologického nedostatečného zapojení do emocí souvisejících s traumatem.
Přesněji řečeno, tato zjištění jsou v souladu s kortikolimbickým modelem depersonalizace. Tento model postuluje, že depersonalizace zahrnuje kortikolimbické rozpojení, při němž aktivace levé mediální prefrontální kůry s reciproční inhibicí amygdaly vede k hypoemocionalitě a sníženému vzrušení, zatímco aktivace pravé dorsolaterální prefrontální kůry s reciproční inhibicí ACC vede k vyprázdnění duševního obsahu.23 V tomto modelu po dosažení prahu úzkosti mediální prefrontální kůra inhibuje emoční zpracování v limbických strukturách (např. v amygdale), což následně vede k útlumu sympatického výstupu a snížení emočního prožívání.
Na podporu tohoto modelu existují významné důkazy o zapojení mediální prefrontální kůry jak do monitorování, tak do modulace emocí.24,25 Kromě toho několik studií naznačuje, že prefrontální kůra má inhibiční vliv na emoční limbický systém, včetně PET studií, které prokázaly negativní korelaci mezi průtokem krve v levé prefrontální kůře a amygdale.26,27
Aktivace, které jsme zjistili v horní a střední temporální kůře během disociativních stavů u PTSD, jsou v souladu s hypotézou disociace v temporálním laloku. V epileptické literatuře byly popsány disociativní příznaky se záchvaty různých ohnisek, včetně pravé i levé hemisféry.28,29 Penfield a Rasmussen30 rovněž zaznamenali příznaky podobné depersonalizaci v reakci na stimulaci horní a střední spánkové kůry během neurochirurgického zákroku.
Také Teicher a kolegové31 zkoumali vztah mezi raným zneužíváním a dysfunkcí limbického systému měřenou pomocí Limbic System Checklist-33.31 Tento kontrolní seznam zahrnuje příznaky, které se často vyskytují u osob s epilepsií temporálního laloku, a může vysvětlovat, proč někteří pacienti s PTSD, kteří mají extrémnější disociativní patologii, vykazují pseudopsychotické příznaky, které mohou imitovat psychotickou poruchu a vést k chybné diagnóze.32 Bylo zjištěno, že skóre Limbic System Checklist-33 silně koreluje se skóre Dissociative Experiences Scale.31,33 Změněná aktivace horní a střední spánkové kůry tedy může přispívat k disociativním zážitkům, které pacienti mají při vzpomínkách na svá traumata.
Důležité je, že individuální rozdíly v reakcích na připomenutí traumatu lze konceptualizovat kategoriálně, jako kvalitativně odlišné podtypy reakcí, a také dimenzionálně, jako zahrnující různou závažnost symptomů a související vzorce nervové aktivace v rámci každého podtypu reakce. Navíc i pacienti, kteří trpí posttraumatickou stresovou poruchou bez závažné disociativní patologie, mohou mít disociativní reakce při vyvolání traumatických vzpomínek. V následné studii jsme proto pomocí fMRI zkoumali korelace mezi závažností opětovného prožívání a disociativních reakcí na traumatické scénáře a aktivitou v oblastech spojených s uvědomováním a regulací vzrušení a emocí.16 Studie zahrnovala 27 pacientů s PTSD, která vznikla především v důsledku traumatických nehod motorových vozidel; tito pacienti měli různý stupeň disociativní patologie, ale celkově relativně mírné disociativní příznaky. Subjektivní prožitky opětovného prožívání stavu a reakce disociativních symptomů na traumatické scénáře ve fMRI byly hodnoceny pomocí škály Response to Script-Driven Imagery Scale18.
Jak se předpokládalo, závažnost stavového znovuprožívání pozitivně korelovala s aktivací pravé přední insulární kůry a negativně korelovala s aktivací rostrální ACC, zatímco závažnost disociativní reakce negativně korelovala s aktivací pravé přední insulární kůry a pozitivně korelovala s aktivací mediální prefrontální kůry a dorzální ACC. Kromě toho závažnost disociace pozitivně korelovala s aktivací levé mediální prefrontální kůry a pravé horní temporální kůry a negativně korelovala s aktivací levé horní temporální kůry.
Zjištění týkající se disociace jsou v souladu se zjištěními v naší studii využívající kategoriální přístup k porovnání těžce disociativních pacientů, kteří mají PTSD, s kontrolami vystavenými traumatu. Jsou obzvláště pozoruhodné, protože současní účastníci měli v průměru relativně nízkou úroveň rysové disociace, což bylo podobné jako u našich předchozích účastníků s PTSD, kteří vykazovali převážně hyperaktivní reakce na opětovné prožívání11 – úroveň disociace, která charakterizuje mnoho pacientů s PTSD, s nimiž se setkáváme v klinické praxi – a mnohem nižší rysovou i stavovou disociaci než „disociativní“ respondenti skript v naší jiné předchozí studii. V neposlední řadě tato zjištění poskytují podporu modelu takové disociativní reaktivity jako formy dysregulace emocí, která zahrnuje extrémní nedostatečné zapojení zprostředkované prefrontální inhibicí limbické aktivity ve střední linii. Obrázek 3 shrnuje tato zjištění a zároveň vizuálně představuje širší popis emoční dysregulace reaktivity na podněty související s traumatem u PTSD.
V souhrnu tyto výsledky naznačují, že pacienti s PTSD mohou mít výrazně odlišné reakce na traumatické obrazy řízené skripty. Naše studie mohou vrhnout světlo na klíčové biologické rozměry této poruchy. Jak již bylo uvedeno, přibližně 70 % pacientů v našich studiích znovu prožilo svůj traumatický zážitek a při vybavování traumatické vzpomínky vykazovalo zvýšení srdeční frekvence,11 zatímco zbylých 30 % vykazovalo disociativní reakci bez současného zvýšení srdeční frekvence. Je zajímavé, že pokusy správně klasifikovat případy PTSD pomocí diskriminačních funkcí založených na psychofyziologických reakcích na vzpomínky, včetně očekávané zvýšené srdeční frekvence, vedly v minulosti k falešně negativním klasifikacím v rozsahu 30 % a více.34
Zjištění fMRI, která jsme zde uvedli, doplňují vznikající důkazy o zkušenostních a neurobiologických rozdílech mezi disociativními a nedisociativními reakcemi na traumatické vzpomínky. Tyto výsledky také poskytují další podporu pro disociativní podtyp posttraumatické stresové poruchy, který může pramenit z těžších zážitků zneužívání a zanedbávání v dětství.1,35
Všichni pacienti, kteří se setkávají v klinické praxi, však nemusí přesně zapadat do „reexperimentálního/hyperacionálního“ versus „disociativního“ podtypu posttraumatické stresové poruchy. Někteří vykazují oba typy reakcí v různých obdobích a v různých souvislostech (např. ty, které zahrnují skutečnou a vnímanou nemožnost fyzického úniku). Naše vlastní (nepublikované) údaje shromážděné během léčebné studie více než 50 pacientů s PTSD skutečně ukázaly, že během jediného experimentálního sezení, které zahrnovalo 2 expozice traumatickým obrazům řízené skripty, jedna třetina z nich uváděla disociativní reakce na jeden skript a reexperimentální/hyperacionální reakce na druhý. Nicméně pacienti s anamnézou chronického traumatu v raném věku mají tendenci vykazovat výrazně více disociativních příznaků než pacienti, kteří zažili traumatické události v dospělosti.1,2
Klinické důsledky
Léčba PTSD založená na expozici (např. prodloužená expozice a desenzibilizace a reproces očními pohyby) spočívá v opakované expozici podnětům souvisejícím s traumatem a má nejsilnější empirickou podporu.36 Kritické je, že expozice během sezení jsou navrženy tak, aby překonaly vyhýbání se takovým podnětům tím, že poskytují bezpečný kontext, v němž se pacienti mohou plně zapojit do informací souvisejících s traumatem a „nápravných“ (bezpečnostních) informací. Tímto způsobem je expoziční léčba navržena tak, aby překonala a snížila příznaky vyhýbání se, což by následně mělo snížit příznaky opětovného prožívání a hyperarousal a v konečném důsledku odstranit samotnou poruchu.37
Jak však navrhl Foa a jeho kolegové38 , je třeba dbát opatrnosti u pacientů, kteří vykazují výrazné disociativní a otupující příznaky, protože ty mohou bránit emočnímu zapojení do informací souvisejících s traumatem, a tím snížit účinnost léčby.39,40 Před zahájením léčby založené na expozici je proto zásadní posoudit disociativní patologii a poskytnout intervence, které snižují disociativní symptomatické reakce na podněty související s traumatem.36 Pokud se tak nestane, může dojít ke zhoršení PTSD a souvisejících symptomů, včetně disociace, a může se zvýšit celkový distres a funkční postižení pacienta.
Cloitre a kolegové41 nedávno vyvinuli integrativní a empiricky podpořenou „fázovou“ intervenci pro dlouhodobou PTSD související se zneužíváním dětí, která je často spojena s výraznou disociativní symptomatologií. Jejich přístup přináší fázově orientovaný model, který využívá nácvik dovedností v oblasti regulace emocí před zapojením do terapie založené na expozici. Jejich léčebná příručka42 obsahuje pokyny pro jednotlivá sezení, návrhy pro přizpůsobení intervencí jednotlivcům a příručky, pracovní listy a další nástroje pro zvládání symptomů, budování dovedností regulace emocí a zpracování traumatických vzpomínek a souvisejících pocitů. Ogden a jeho kolegové43 navíc vydali obsáhlou knihu o klíčových principech a praktických klinických dovednostech pro řešení somatických, emočních a kognitivních složek seberegulace a stabilizace u pacientů s PTSD a příbuznými poruchami, které jsou důsledkem traumatu v raném věku.
Mezinárodní společnost pro studium traumatu a disociace (www.isst-d.org) navíc nabízí osobní i distanční školení pro klinické pracovníky, kteří pracují s klienty se závažnými disociativními příznaky. Vermilyea44 také vydala vynikající svépomocnou knihu pro pacienty s PTSD a disociativními symptomy, která se prodává za cenu kolem 20 dolarů.
Budoucí výzkum výsledků léčby by se měl zaměřit na komplexní PTSD související se zneužíváním v dětství se značnou disociativní symptomatologií, aby se objasnilo, které intervence jsou nejúčinnější a jak je lze optimálně načasovat ve fázově orientovaném modelu léčby. Jak však všichni kliničtí lékaři vědí, pokud jde o pomoc jedinečným jedincům, kteří přicházejí do jejich ordinace nebo na kliniku, existuje omezení použitelnosti zjištění z kontrolovaných klinických studií kvůli jejich výběrovým zkreslením a dalším omezením vnější validity.45 S vědomím této skutečnosti uzavíráme tuto část přesvědčivými postřehy z nedávno publikovaného úvodníku Judith Hermanové „Craft and Science in the Treatment of Traumatized People.“46 Hermanová, průkopnice ve studiu a léčbě osob, které přežily těžké zneužívání dětí, je také autorkou klasické knihy Trauma a zotavení,47 která zůstává autoritativním textem o „fázově orientované“ léčbě psychického traumatu, zejména u pacientů s významnou disociativní patologií.
„Když předepisujeme, musíme zjistit, které antidepresivum je vhodné pro každého konkrétního pacienta. Ani v těch nejjednodušších případech v současné době nevíme, jak předpovědět úspěšné nasazení. Většina praktických lékařů se seznámí s několika léky a naučí se nuance předepisování v rámci tohoto repertoáru. Ukazuje se, že někteří šťastní pacienti budou dobře reagovat na téměř všechny léky, zatímco asi 10 % nebo více pacientů nebude reagovat na nic, co je v současné době k dispozici. U ostatních se uchylujeme k metodě pokusu a omylu. Bylo by hezké, kdybychom měli nějaký systematický základ pro určení, který lék bude pro kterého pacienta nejlepší, ale nemáme. A tak se řídíme svými klinickými instinkty, protože nám chybí lepší návod. …
To samé může platit o mnoha psychoterapeutických metodách léčby psychického traumatu. Setkáváme se s některými pacienty, zejména dospělými v dobrém zdravotním stavu s dobrou sociální podporou, kteří utrpěli trauma v důsledku jediné události a kterým se pravděpodobně bude dařit poměrně dobře s některou z široké škály možností léčby nebo svépomoci. Setkáváme se s některými pacienty na extrémním konci spektra komplexního traumatu/disociativní poruchy, kteří mohou být mimo dosah jakékoli v současnosti známé léčby. Mezi nimi jsou všichni ostatní – pacienti, kteří mohou dobře reagovat na jednu formu léčby, ale ne na jinou – a zatím nevíme dost dobře, jak předpovědět, která z nich bude nejvhodnější. Uvědomujeme si, že léčba traumatu je komplexní biologický, psychologický a sociální projekt, který se v průběhu času odvíjí ve fázích a může zahrnovat mnoho různých způsobů léčby, aby se dosáhlo stadia optimálního zotavení. „46
Závěr
Nejen z klinické praxe, ale i z biologického výzkumu existují přesvědčivé důkazy, že pacienti s PTSD mohou vykazovat jak reexperimentální/hyperacionální, tak disociativní reakce na vzpomínky na traumatické zážitky a pro odpovídající podtypy PTSD. Tyto různé reakce a podtypy lze považovat za extrémy dysregulace, které zahrnují nadměrné a nedostatečné zapojení emočních a somatosenzorických informací souvisejících s traumatem. Zdá se, že každý typ reakce má odlišné koreláty v CNS, a závažnost každého typu reakce byla předpovězeným způsobem korelována s neuronální aktivitou v mozkových oblastech, které jsou zodpovědné za emoční uvědomování a regulaci emocí. A konečně, tato zjištění mají důležité důsledky pro léčbu, včetně potřeby posuzovat pacienty s PTSD z hlediska disociativní symptomatologie a léčit disociativní symptomy před použitím přístupů založených na expozici.
1. van der Kolk BA, Pelcovitz D, Roth S, et al. Dissociation, somatization, and affect dysregulation: the complexity of adaptation of trauma. Am J Psychiatry. 1996;153(7 suppl):83-93. Review.
2. Stovall-McClough KC, Cloitre M. Unresolved attachment, PTSD, and dissociation in women with childhood abuse histories. J Consult Clin Psychol. 2006;74:219-228.
3. American Psychiatric Association. Diagnostický a statistický manuál duševních poruch revidovaný, čtvrté vydání. Washington, DC: American Psychiatric Association; 2000:519-533.
4. Bryant RA. Akutní stresové reakce: mohou biologické reakce předpovědět posttraumatickou stresovou poruchu? CNS Spectr. 2003;8:668-674.
5. Bremner JD, Southwick S, Brett E, et al. Disociace a posttraumatická stresová porucha u veteránů vietnamských bojů. Am J Psychiatry. 1992;149:328-332.
6. Marmar CR, Weiss DS, Schlenger WE, et al. Peritraumatic dissociation and posttraumatic stress in male Vietnam theater veterans. Am J Psychiatry. 1994;151:902-907.
7. Koopman C, Classen C, Spiegel D. Predictors of posttraumatic stress symptoms among survivors of the Oakland/Berkeley, California, firestorm. Am J Psychiatry. 1994;151:888-894.
8. Shalev AY, Peri T, Canetti L, Schreiber S. Predictors of PTSD in injured trauma survivors: a prospective study. Am J Psychiatry. 1996;153:219-225.
9. Bremner JD, Innis RB, Ng CK, et al. Positron emission tomography measurement of cerebral metabolic correlates of yohimbine administration in combat-related posttraumatic stress disorder. Arch Gen Psychiatry. 1997;54:246-254.
10. Bremner JD, Staib LH, Kaloupek D, et al. Neural correlates of exposure to traumatic pictures and sound in Vietnam combat veterans with and without posttraumatic stress disorder: a positron emission tomography study. Biol Psychiatry. 1999;45:806-816.
11. Lanius RA, Williamson PC, Densmore M, et al. Neural correlates of traumatic memories in posttraumatic stress disorder: a functional MRI investigation. Am J Psychiatry. 2001;158:1920-1922.
12. Lanius RA, Williamson PC, Boksman K, et al. Brain activation during script-driven imagery induced dissociative responses in PTSD: a functional MRI investigation. Biol Psychiatry. 2002;52:305-311.
13. Lanius RA, Williamson PC, Densmore M, et al. The nature of traumatic memories: a 4-T fMRI functional connectivity analysis. Am J Psychiatry. 2004;161:36-44.
14. Lanius RA, Williamson PC, Bluhm RL, et al. Functional connectivity of dissociative responses in posttraumatic stress disorder: a functional magnetic resonance imaging investigation. Biol Psychiatry. 2005;57:873-884.
15. Lanius RA, Bluhm R, Lanius U, Pain C. A review of neuroimaging studies in PTSD: heterogeneity of response to symptom provocation. J Psychiatr Res. 2006;40:709-729.
16. Hopper JW, Frewen PA, van der Kolk BA, Lanius RA. Neurální koreláty opětovného prožívání, vyhýbání se a disociace u PTSD: dimenze symptomů a dysregulace emocí v reakcích na scénářem řízené traumatické obrazy. J Trauma Stress. 2007;20:713-725.
17. Bremner JD, Narayan M, Staib LH, et al. Neurální koreláty vzpomínek na sexuální zneužívání v dětství u žen s posttraumatickou stresovou poruchou a bez ní. Am J Psychiatry. 1999;156:1787-1795.
18. Hopper JW, Frewen PA, Sack M, et al. The responses to script-driven imagery scale (RSDI): assessment of state posttraumatic symptoms for psychobiological and treatment research. J Psychopathol Behav Assess. 2007;29:249-268.
19. Etkin A, Wager TD. Funkční neurozobrazování úzkosti: metaanalýza zpracování emocí u PTSD, sociální úzkostné poruchy a specifické fobie. Am J Psychiatry. 2007;164:1476-1488.
20. Keane TM. Guest editorial. Posttraumatická stresová porucha. Budoucí směry ve vědě a praxi. J Rehabil Res Dev. 2008;45:vii-x.
21. Orr SP, Roth WT. Psychofyziologické hodnocení: klinické aplikace u posttraumatické stresové poruchy. J Affect Disord. 2000;61:225-240.
22. Shin LM, McNally RJ, Kosslyn SM, et al. Regional cerebral blood flow during script-driven imagery in childhood sexual abuse-related PTSD: a PET investigation. Am J Psychiatry. 1999;156:575-584.
23. Sierra M, Berrios GE. Depersonalizace: neurobiologické perspektivy. Biol Psychiatry. 1998;44:898-908.
24. Reiman EM, Lane RD, Ahern GL, et al. Neuroanatomical correlates of exterternally and internally generated human emotion. Am J Psychiatry. 1997;154:918-925.
25. Damasio AR. Descartův omyl: Dartesio: Emoce, rozum a lidský mozek. New York: G.P. Putnam’s Sons; 1994.
26. Drevets WC, Videen TO, Price JL, et al. Funkční anatomická studie unipolární deprese. J Neurosci. 1992;12:3628-3641.
27. Davidson RJ, Sutton SK. Afektivní neurověda: vznik oboru. Curr Opin Neurobiol. 1995;5:217-224.
28. Kenna JC, Sedman G. Depersonalizace u temporální epilepsie a organických psychóz. Br J Psychiatry. 1965;111:293-299.
29. Devinsky O, Putnam F, Grafman J, et al. Disociativní stavy a epilepsie. Neurologie. 1989;39:835-840.
30. Penfield W, Rasmussen T. The Cerebral Cortex of Man [Mozková kůra člověka]: A Clinical Study of Localization of Function [Klinická studie lokalizace funkce]. New York: Macmillan; 1950:157-181.
31. Teicher MH, Glod CA, Surrey J, Swett C Jr. Zneužívání v raném dětství a hodnocení limbického systému u dospělých psychiatrických ambulantních pacientů. J Neuropsychiatry Clin Neurosci. 1993;5:301-306.
32. Kluft RP. Příznaky prvního řádu jako diagnostické vodítko k mnohočetné poruše osobnosti. Am J Psychiatry. 1987;144:293-298.
33. Teicher MH, Ito Y, Glod CA, et al. Preliminary evidence for abnormal cortical development in physically and sexually abused children using EEG coherence and MRI. In: Zkušenosti s traumatem: Yehuda R, McFarlane AC, eds. Psychobiology of Posttraumatic Stress Disorder [Psychobiologie posttraumatické stresové poruchy]. Vol 821. New York: New York Academy of Sciences; 1997:160-175.
34. Prins A, Kaloupek DG, Keane TM. Psychofyziologické důkazy autonomního vzrušení a leknutí u traumatizované dospělé populace. In: Friedman MJ, Charney DS, Deutch AY, eds. Neurobiologické a klinické důsledky stresu: Od normální adaptace k posttraumatické stresové poruše. Philadelphia: Lippincott-Raven; 1995:291-314.
35. Ginzburg K, Koopman C, Butler LD, et al. Evidence for a dissociative subtype of post-traumatic stress disorder among help-seeking childhood sexual abuse survivors. J Trauma Dissociation. 2006;7:7-27.
36. Foa EB, Keane TM, Friedman MJ. Účinná léčba posttraumatické stresové poruchy: Practice Guidelines from the International Society for Traumatic Stress Studies (Pokyny pro praxi Mezinárodní společnosti pro studium traumatického stresu). Vyd. 2. New York: Guildford Press; 2008.
37. Foa EB, Kozak MJ. Emocionální zpracování strachu: vystavení korektivním informacím. Psychol Bull. 1986;99:20-35.
38. Foa EB, Cahill SP, Boscarino JA, et al. Social, psychological, and psychiatric interventions following terrorist attacks: recommendations for practice and research. Neuropsychofarmakologie. 2005;30:1806-1817.
39. Jaycox LH, Foa EB, Morral AR. Vliv emočního zapojení a habituace na expoziční terapii PTSD. J Consult Clin Psychol. 1998;66:185-192.
40. Jaycox LH, Zoellner L, Foa EB. Kognitivně-behaviorální terapie PTSD u osob, které přežily znásilnění. J Clin Psychol. 2002;58:891-906.
41. Cloitre M, Koenen KC, Cohen LR, Han H. Skills training in affective and interpersonal regulation followed by exposure: a phase-based treatment for PTSD related to childhood abuse. J Consult Clin Psychol. 2002;70:1067-1074.
42. Cloitre M, Cohen LR, Koenen KC. Léčba osob, které přežily zneužívání v dětství: Psychotherapy for the Interrupted Life (Psychoterapie pro přerušený život). New York: Guilford Press; 2006.
43. Ogden P, Mintun K, Pain C. Trauma a tělo: A Sensorimotor Approach to Psychotherapy. New York: W.W. Norton; 2006.
44. Vermilyea EG. Growing Beyond Survival: A Self-Help Toolkit for Managing Traumatic Stress [Růst za hranice přežití: Soubor svépomocných nástrojů pro zvládání traumatického stresu]. Baltimore: Sidran Press; 2007.
45. Spinazzola J, Blaustein M, van der Kolk BA. Výzkum výsledků léčby posttraumatické stresové poruchy: studium nereprezentativních vzorků? J Trauma Stress. 2005;18:425-436.
46. Herman J. Řemeslo a věda v léčbě traumatizovaných osob. J Trauma Dissoc. 2008;9:293-300.
47. Herman JL. Trauma a zotavení. New York. 2. vyd: Basic Books; 1997.
.