El término «disociación» ha denotado una amplia variedad de fenómenos en la literatura que abarca tanto estados como rasgos. Aquí nos centramos en las respuestas sintomáticas disociativas a los estímulos relacionados con el trauma en el TEPT, en particular los estados de despersonalización y desrealización. Hemos operacionalizado esta definición con 4 preguntas de la Escala de Respuestas a Imágenes Guiadas por Guión, que es una medida validada de síntomas evocados que desarrollamos para avanzar en la investigación psicobiológica y de resultados de tratamiento en el TEPT.18
– ¿Lo que estaba experimentando le parecía irreal, como si estuviera en un sueño o viendo una película u obra de teatro?
– ¿Se sentía como si fuera un espectador viendo lo que le estaba sucediendo, como un observador o un extraño?
– ¿Se sentía desconectado de su cuerpo?
– ¿Se sentía como si estuviera en una niebla?
Para la mayoría de los clínicos, éstas son descripciones familiares de algunas de las respuestas de sus pacientes con TEPT a los estímulos y situaciones relacionadas con el trauma, y tales estados son presenciados de primera mano en sus consultas.
Estudios de imagen cerebral funcional
Durante los últimos 15 años, la aplicación de la investigación de neuroimagen funcional sobre el TEPT ha dado lugar a una explosión de nuevos datos que han comenzado a revelar los circuitos cerebrales que están implicados en la fisiopatología de este trastorno. Los estudios que utilizan la tomografía por emisión de positrones (PET) y la resonancia magnética funcional dependiente del nivel de oxigenación de la sangre (BOLD fMRI) han examinado las respuestas neuronales a una variedad de estímulos, incluyendo rostros temerosos, felices y neutros; imágenes y sonidos relacionados con el trauma; e «imágenes guionizadas» de experiencias traumáticas. Una revisión y un meta-análisis recientes descubrieron que las personas con TEPT tienden a mostrar una mayor activación cerebral en la amígdala y la ínsula que las personas sin TEPT; estas estructuras están implicadas en el condicionamiento del miedo y la percepción de los estados corporales (entre otras funciones), respectivamente.19 Además, se ha observado repetidamente que el córtex cingulado anterior dorsal (ACC), el ACC rostral y el córtex prefrontal ventromedial, que están implicados en la experiencia y la regulación de la emoción, están menos activados en los pacientes con TEPT que en los controles que tienen una historia de trauma pero no de TEPT.19
Nuestra investigación ha demostrado que en los pacientes con TEPT, las respuestas psicobiológicas al recuerdo de experiencias traumáticas pueden diferir significativamente, y una proporción considerable no se ajusta a la respuesta de «reexperimentación/hiperactividad» estudiada convencionalmente.20,21 Por ejemplo, en nuestros estudios iniciales de imágenes cerebrales, aproximadamente el 70% de los pacientes revivieron su experiencia traumática y mostraron un aumento de la frecuencia cardíaca al recordar el recuerdo traumático,11,13 mientras que el otro 30% tuvo una respuesta disociativa sin un aumento concomitante de la frecuencia cardíaca.14,15
Hemos investigado los circuitos neuronales que subyacen a las respuestas de reexperiencia/hiperactividad y disociativas en el TEPT utilizando la RMF BOLD y las imágenes guiadas por guiones. En este paradigma, los pacientes construyen una narración de su experiencia traumática que luego se les lee mientras están en el escáner. Se les instruye para que recuerden la memoria traumática de la forma más vívida posible durante los «guiones del trauma» e inmediatamente después, mientras el escáner de IRM mide el uso de oxígeno en diferentes áreas cerebrales.
Nuestro primer estudio incluyó a 9 pacientes con TEPT relacionado con abusos sexuales o accidentes de tráfico y 9 controles que tenían una historia de abusos sexuales o accidentes de tráfico pero en los que nunca se desarrolló el TEPT. La Figura 1 demuestra que, en comparación con los controles, los pacientes que revivieron su experiencia traumática y tuvieron una respuesta hiperactiva al guión traumático mostraron una activación significativamente menor en el CAC rostral y la corteza prefrontal medial, así como en el tálamo y las cortezas occipitales.11 Los niveles más bajos de activación del CAC y la activación prefrontal medial coinciden con los estudios previos de PET sobre abuso sexual y TEPT relacionado con el combate.10,17,22 Estos patrones de activación cerebral difieren notablemente de los observados en un segundo estudio de 7 pacientes que se disociaron en respuesta al guión traumático y de 10 controles expuestos al trauma.12 La figura 2 muestra que estos pacientes disociadores tenían niveles más altos de activación cerebral en el ACC rostral y el ACC dorsal, la corteza prefrontal medial y áreas en las cortezas temporales superior y media.
Los hallazgos más notables en estos 2 estudios son los patrones opuestos de activación cerebral. El grupo más típico de reexperimentación/hiperactividad mostraba una activación anormalmente baja en las regiones cerebrales anteriores mediales que están implicadas en la modulación de la excitación y la regulación de las emociones de forma más general (ACC y corteza prefrontal medial), mientras que el grupo disociativo mostraba una activación anormalmente alta en estas regiones.
Estos hallazgos son totalmente coherentes con la fenomenología y las presentaciones clínicas de los pacientes con TEPT que necesitan ayuda para superar el exceso o la falta de compromiso patológico con los recuerdos traumáticos y las emociones y experiencias corporales asociadas. La baja activación en estas regiones es consistente con la inhibición fallida de la reactividad límbica asociada con el exceso de compromiso hiperactivo. La alta activación es consistente con la hiperinhibición de esas mismas regiones límbicas en estados de subcompromiso patológico con las emociones relacionadas con el trauma.
Más específicamente, los hallazgos son compatibles con el modelo corticolímbico de la despersonalización. Este modelo postula que la despersonalización implica una desconexión corticolímbica en la que la activación prefrontal medial izquierda con inhibición recíproca de la amígdala resulta en hipoemocionalidad y disminución de la excitación, mientras que la activación de la corteza prefrontal dorsolateral derecha con inhibición recíproca del ACC conduce a un vacío de contenido mental.23 En este modelo, una vez alcanzado un umbral de ansiedad, el córtex prefrontal medial inhibe el procesamiento emocional en las estructuras límbicas (p. ej., la amígdala) que, a su vez, conduce a una amortiguación de la salida simpática y a una reducción de la experiencia emocional.
En apoyo de este modelo, existen pruebas significativas de la participación del prefrontal medial tanto en la monitorización como en la modulación de las emociones.24,25 Además, varios estudios sugieren que la corteza prefrontal tiene influencias inhibitorias sobre el sistema límbico emocional, incluyendo estudios de PET que mostraron una correlación negativa entre el flujo sanguíneo en la corteza prefrontal izquierda y la amígdala.26,27
Las activaciones que encontramos en las cortezas temporales superior y media durante los estados disociativos en el TEPT son consistentes con la hipótesis del lóbulo temporal de la disociación. La literatura sobre epilepsia ha descrito síntomas disociativos con convulsiones de varios focos, incluyendo los hemisferios derecho e izquierdo.28,29 Penfield y Rasmussen30 también han informado de síntomas similares a la despersonalización en respuesta a la estimulación de las cortezas temporales superior y media durante la neurocirugía.
Además, Teicher y sus colegas31 han explorado la relación entre el abuso temprano y la disfunción del sistema límbico, medida por la Lista de Comprobación del Sistema Límbico-33.31 Esta lista de comprobación incluye síntomas que a menudo experimentan las personas con epilepsia del lóbulo temporal y puede explicar por qué algunos pacientes con TEPT que tienen una patología disociativa más extrema presentan síntomas pseudopsicóticos que pueden imitar un trastorno psicótico y dar lugar a un diagnóstico erróneo.32 Se ha descubierto que las puntuaciones de la Lista de Comprobación del Sistema Límbico-33 se correlacionan fuertemente con las puntuaciones de la Escala de Experiencias Disociativas.31,33 Por lo tanto, la alteración de la activación de la corteza temporal superior y media puede contribuir a las experiencias disociativas que los pacientes tienen al recordar sus traumas.
Es importante destacar que las diferencias individuales en las respuestas a los recordatorios de los traumas pueden conceptualizarse categóricamente, como subtipos de respuesta cualitativamente diferentes, así como dimensionalmente, ya que implican diferentes severidades de los síntomas y patrones de activación neural asociados dentro de cada subtipo de respuesta. Además, incluso los pacientes que tienen TEPT sin una patología disociativa importante pueden tener respuestas disociativas cuando se desencadenan los recuerdos traumáticos. Por lo tanto, en un estudio posterior, utilizamos la IRMf para examinar las correlaciones entre la gravedad de la reexperimentación y las respuestas disociativas a los guiones del trauma y la actividad en las regiones asociadas con la conciencia y la regulación de la excitación y las emociones.16 El estudio incluyó a 27 pacientes con TEPT que habían resultado principalmente de accidentes traumáticos de vehículos de motor; estos pacientes tenían diferentes grados de patología disociativa, pero síntomas disociativos relativamente leves en general. Las experiencias subjetivas de reexperimentación del estado y las respuestas de los síntomas disociativos a los guiones del trauma en la RMF se evaluaron con la Escala de Respuesta a las Imágenes Dirigidas por Guiones.18
Como se hipotetizó, la gravedad de la reexperimentación del estado se correlacionó positivamente con la activación de la ínsula anterior derecha y se correlacionó negativamente con la activación del ACC rostral, mientras que la gravedad de la respuesta disociativa se correlacionó negativamente con la activación de la ínsula anterior derecha y se correlacionó positivamente con la activación del córtex prefrontal medial y el ACC dorsal. Además, la severidad de la disociación se correlacionó positivamente con la activación de la corteza prefrontal medial izquierda y la corteza temporal superior derecha y se correlacionó negativamente con la activación de la corteza temporal superior izquierda.
Los hallazgos de la disociación son consistentes con los de nuestro estudio que utiliza el enfoque categórico para comparar pacientes severamente disociados que tienen TEPT con controles expuestos al trauma. Son particularmente notables porque los participantes actuales tenían niveles de disociación de rasgo relativamente bajos en promedio, lo cual era similar a nuestros participantes anteriores con TEPT que mostraban respuestas de reexperimentación predominantemente hiperactivas11 -niveles de disociación que caracterizan a muchos pacientes con TEPT que se encuentran en la práctica clínica- y una disociación de rasgo y de estado mucho más baja que los respondedores de guión «disociativos» en nuestro otro estudio anterior. Finalmente, estos hallazgos proporcionan apoyo a un modelo de dicha reactividad disociativa como una forma de desregulación de la emoción que implica una infrautilización extrema mediada por la inhibición prefrontal de la línea media de la actividad límbica. La Figura 3 resume estos hallazgos mientras presenta visualmente una cuenta más amplia de desregulación de la emoción de la reactividad a los estímulos relacionados con el trauma en el TEPT.
En resumen, estos resultados sugieren que los pacientes con TEPT pueden tener respuestas significativamente diferentes a las imágenes traumáticas impulsadas por el guión. Nuestros estudios pueden arrojar luz sobre las dimensiones biológicas clave del trastorno. Como se ha señalado, alrededor del 70% de los pacientes de nuestros estudios revivieron su experiencia traumática y mostraron un aumento de la frecuencia cardíaca al recordar el recuerdo traumático,11 mientras que el otro 30% mostró una respuesta disociativa sin aumento concomitante de la frecuencia cardíaca. Curiosamente, los intentos de clasificar correctamente los casos de TEPT mediante el uso de funciones discriminantes basadas en las respuestas psicofisiológicas a los recordatorios, incluyendo el aumento esperado de la frecuencia cardíaca, han dado lugar históricamente a clasificaciones falsas negativas en el rango del 30% o más.34
Los hallazgos de la RMF que hemos reportado aquí se suman a la evidencia emergente de las diferencias experienciales y neurobiológicas entre las respuestas disociativas y no disociativas a los recordatorios traumáticos. Estos resultados también proporcionan un mayor apoyo a un subtipo disociativo de TEPT que puede provenir de experiencias infantiles más graves de abuso y negligencia.1,35
Sin embargo, todos los pacientes que se ven en la práctica clínica pueden no encajar claramente en los subtipos de TEPT de «reexperimentación/hiperactividad» frente a los «disociativos». Algunos muestran ambos tipos de respuestas en diferentes momentos y contextos (por ejemplo, los que implican la incapacidad real y percibida de escapar físicamente). De hecho, nuestros propios datos (no publicados) recogidos durante un estudio de tratamiento de más de 50 pacientes con TEPT mostraron que dentro de una única sesión experimental que incluía 2 exposiciones de imágenes de trauma basadas en guiones, un tercio informó de respuestas disociativas a un guión y respuestas de reexperimentación/hiperactividad al otro. Sin embargo, los pacientes con una historia de traumas crónicos en sus primeros años de vida tienden a mostrar síntomas disociativos significativamente mayores que los pacientes que han experimentado eventos traumáticos en la edad adulta.1,2
Implicaciones clínicas
Los tratamientos basados en la exposición para el TEPT (p. ej., la exposición prolongada y la desensibilización y reprocesamiento por movimientos oculares) consisten en la exposición repetida a estímulos relacionados con el trauma y cuentan con el mayor apoyo empírico.36 Es fundamental que las exposiciones durante la sesión estén diseñadas para superar la evitación de dichos estímulos, proporcionando un contexto seguro en el que los pacientes puedan comprometerse plenamente con la información relacionada con el trauma y «correctiva» (de seguridad). De este modo, el tratamiento de exposición está diseñado para superar y reducir los síntomas de evitación, lo que, a su vez, debería reducir los síntomas de reexperimentación e hiperactivación y, en última instancia, eliminar el propio trastorno.37
Sin embargo, como sugirieron Foa y sus colegas38 , hay que tener cuidado con los pacientes que presentan síntomas disociativos y de adormecimiento significativos, ya que éstos pueden impedir el compromiso emocional con la información relacionada con el trauma y, por tanto, reducir la eficacia del tratamiento.39,40 Por lo tanto, es crucial evaluar la patología disociativa y proporcionar intervenciones que reduzcan las respuestas sintomáticas disociativas a los estímulos relacionados con el trauma antes de comenzar los tratamientos basados en la exposición.36 No hacerlo puede exacerbar el TEPT y los síntomas relacionados, incluida la disociación, y puede aumentar la angustia general y el deterioro funcional del paciente.
Cloitre y sus colegas41 desarrollaron recientemente una intervención integradora y empíricamente respaldada «basada en fases» para el TEPT de larga duración relacionado con el abuso infantil, a menudo asociado con una sintomatología disociativa significativa. Su enfoque ofrece un modelo orientado a las fases que utiliza el entrenamiento en la regulación de las emociones antes de iniciar la terapia basada en la exposición. Su manual de tratamiento42 cuenta con directrices para cada sesión; sugerencias para adaptar las intervenciones a los individuos; y folletos, hojas de trabajo y otras herramientas para el manejo de los síntomas, la creación de habilidades de regulación de las emociones y el procesamiento de los recuerdos traumáticos y los sentimientos asociados. Además, Ogden y sus colegas43 han publicado un libro exhaustivo sobre los principios clave y las habilidades clínicas prácticas para abordar los componentes somáticos, emocionales y cognitivos de la autorregulación y la estabilización en pacientes con TEPT y trastornos relacionados que resultan de un trauma en la vida temprana.
Además, la Sociedad Internacional para el Estudio del Trauma y la Disociación (www.isst-d.org) ofrece formación en persona y a distancia para los clínicos que trabajan con clientes con síntomas disociativos graves. Vermilyea44 también ha publicado un excelente libro de autoayuda para pacientes con TEPT y síntomas disociativos que se vende al por menor por unos 20 dólares.
La investigación futura de los resultados del tratamiento debería centrarse en el TEPT complejo relacionado con el abuso en la infancia con una considerable sintomatología disociativa para arrojar luz sobre qué intervenciones son más eficaces y cómo se pueden programar de forma óptima en un modelo de tratamiento orientado a las fases. Sin embargo, como todos los clínicos saben, cuando se trata de ayudar a los individuos únicos que acuden a la oficina o clínica de uno, hay límites a la aplicabilidad de los resultados de los ensayos clínicos controlados debido a sus sesgos de selección y otros límites a la validez externa.45 Conscientes de esta realidad, cerramos esta sección con las convincentes observaciones del editorial recientemente publicado por Judith Herman, «Craft and Science in the Treatment of Traumatized People.»46 Pionera en el estudio y el tratamiento de los supervivientes de abusos infantiles graves, Herman es también autora del clásico Trauma and Recovery,47 que sigue siendo un texto autorizado sobre el tratamiento «orientado a las fases» del trauma psicológico, en particular para los pacientes con una patología disociativa importante.
«Cuando prescribimos, tenemos que averiguar qué antidepresivo es el adecuado para cada paciente en particular. Incluso en los casos más sencillos, actualmente no sabemos cómo predecir un ajuste exitoso. La mayoría de los profesionales se familiarizan con unos pocos medicamentos y aprenden los matices de la prescripción dentro de ese repertorio. Resulta que algunos pacientes afortunados responderán bien a casi todos los medicamentos, mientras que alrededor del 10% o más no responderán a nada de lo disponible actualmente. Para el resto, recurrimos a la prueba y el error. Estaría bien que tuviéramos alguna base sistemática para determinar qué medicación será la mejor para cada paciente, pero no la tenemos. Así que utilizamos nuestro instinto clínico, a falta de una guía mejor. …
Lo mismo puede ocurrir con las numerosas psicoterapias para los traumas psicológicos. Vemos algunos pacientes, en particular adultos con buena salud y con buenos apoyos sociales que sufren un trauma de un solo incidente, que probablemente se desenvolverán razonablemente bien con cualquiera de una amplia gama de opciones de tratamiento o autoayuda. Vemos algunos pacientes en el extremo del espectro del trauma complejo/trastorno disociativo que pueden estar fuera del alcance de cualquier tratamiento conocido actualmente. En medio están todos los demás -pacientes que pueden responder bien a una forma de tratamiento pero no a otra- y todavía no sabemos muy bien cómo predecir la mejor combinación. Reconocemos que el tratamiento del trauma es un complejo proyecto biológico, psicológico y social que se desarrolla en etapas a lo largo del tiempo y que puede implicar muchas modalidades de tratamiento diferentes para alcanzar una etapa de recuperación óptima».46
Conclusión
Existen pruebas convincentes, no sólo de la práctica clínica sino también de la investigación biológica, de que los pacientes con TEPT pueden mostrar tanto respuestas de reexperimentación/hiperactividad como disociativas al recordar experiencias traumáticas y para los correspondientes subtipos de TEPT. Estas diferentes respuestas y subtipos pueden considerarse como extremos de desregulación que implican un compromiso excesivo y un compromiso insuficiente con la información emocional y somatosensorial relacionada con el trauma. Cada tipo de respuesta parece tener distintos correlatos en el SNC, y la gravedad de cada tipo de respuesta se ha correlacionado de forma predecible con la actividad neuronal en las regiones del cerebro responsables de la conciencia emocional y la regulación de las emociones. Finalmente, estos hallazgos tienen importantes implicaciones para el tratamiento, incluyendo la necesidad de evaluar a los pacientes con TEPT en busca de sintomatología disociativa y de tratar los síntomas disociativos antes de utilizar enfoques basados en la exposición.
1. van der Kolk BA, Pelcovitz D, Roth S, et al. Disociación, somatización y desregulación del afecto: la complejidad de la adaptación del trauma. Am J Psychiatry. 1996;153(7 suppl):83-93. Revisión.
2. Stovall-McClough KC, Cloitre M. Unresolved attachment, PTSD, and dissociation in women with childhood abuse histories. J Consult Clin Psychol. 2006;74:219-228.
3. American Psychiatric Association. Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales revisado, cuarta edición. Washington, DC: American Psychiatric Association; 2000:519-533.
4. Bryant RA. Reacciones de estrés agudo: ¿pueden las respuestas biológicas predecir el trastorno de estrés postraumático? CNS Spectr. 2003;8:668-674.
5. Bremner JD, Southwick S, Brett E, et al. Disociación y trastorno de estrés postraumático en veteranos de combate de Vietnam. Am J Psychiatry. 1992;149:328-332.
6. Marmar CR, Weiss DS, Schlenger WE, et al. Peritraumatic dissociation and posttraumatic stress in male Vietnam theater veterans. Am J Psychiatry. 1994;151:902-907.
7. Koopman C, Classen C, Spiegel D. Predictors of posttraumatic stress symptoms among survivors of the Oakland/Berkeley, California, firestorm. Am J Psychiatry. 1994;151:888-894.
8. Shalev AY, Peri T, Canetti L, Schreiber S. Predictors of PTSD in injured trauma survivors: a prospective study. Am J Psychiatry. 1996;153:219-225.
9. Bremner JD, Innis RB, Ng CK, et al. Positron emission tomography measurement of cerebral metabolic correlates of yohimbine administration in combat-related posttraumatic stress disorder. Arch Gen Psychiatry. 1997;54:246-254.
10. Bremner JD, Staib LH, Kaloupek D, et al. Neural correlates of exposure to traumatic pictures and sound in Vietnam combat veterans with and without posttraumatic stress disorder: a positron emission tomography study. Biol Psychiatry. 1999;45:806-816.
11. Lanius RA, Williamson PC, Densmore M, et al. Neural correlates of traumatic memories in posttraumatic stress disorder: a functional MRI investigation. Am J Psychiatry. 2001;158:1920-1922.
12. Lanius RA, Williamson PC, Boksman K, et al. Brain activation during script-driven imagery induced dissociative responses in PTSD: a functional MRI investigation. Biol Psychiatry. 2002;52:305-311.
13. Lanius RA, Williamson PC, Densmore M, et al. The nature of traumatic memories: a 4-T fMRI functional connectivity analysis. Am J Psychiatry. 2004;161:36-44.
14. Lanius RA, Williamson PC, Bluhm RL, et al. Functional connectivity of dissociative responses in posttraumatic stress disorder: a functional magnetic resonance imaging investigation. Biol Psychiatry. 2005;57:873-884.
15. Lanius RA, Bluhm R, Lanius U, Pain C. A review of neuroimaging studies in PTSD: heterogeneity of response to symptom provocation. J Psychiatr Res. 2006;40:709-729.
16. Hopper JW, Frewen PA, van der Kolk BA, Lanius RA. Correlatos neuronales de la reexperimentación, la evitación y la disociación en el TEPT: dimensiones de los síntomas y desregulación de la emoción en las respuestas a las imágenes del trauma guiadas por un guión. J Trauma Stress. 2007;20:713-725.
17. Bremner JD, Narayan M, Staib LH, et al. Neural correlates of memories of childhood sexual abuse in women with and without posttraumatic stress disorder. Am J Psychiatry. 1999;156:1787-1795.
18. Hopper JW, Frewen PA, Sack M, et al. The responses to script-driven imagery scale (RSDI): assessment of state posttraumatic symptoms for psychobiological and treatment research. J Psychopathol Behav Assess. 2007;29:249-268.
19. Etkin A, Wager TD. Functional neuroimaging of anxiety: a meta-analysis of emotional processing in PTSD, social anxiety disorder, and specific phobia. Am J Psychiatry. 2007;164:1476-1488.
20. Keane TM. Editorial invitado. Posttraumatic stress disorder. Direcciones futuras en la ciencia y la práctica. J Rehabil Res Dev. 2008;45:vii-x.
21. Orr SP, Roth WT. Psychophysiological assessment: clinical applications for PTSD. J Affect Disord. 2000;61:225-240.
22. Shin LM, McNally RJ, Kosslyn SM, et al. Regional cerebral blood flow during script-driven imagery in childhood sexual abuse-related PTSD: a PET investigation. Am J Psychiatry. 1999;156:575-584.
23. Sierra M, Berrios GE. Despersonalización: perspectivas neurobiológicas. Biol Psychiatry. 1998;44:898-908.
24. Reiman EM, Lane RD, Ahern GL, et al. Neuroanatomical correlates of externally and internally generated human emotion. Am J Psychiatry. 1997;154:918-925.
25. Damasio AR. Descartes’ Error: Emotion, Reason, and the Human Brain. Nueva York: G.P. Putnam’s Sons; 1994.
26. Drevets WC, Videen TO, Price JL, et al. A functional anatomical study of unipolar depression. J Neurosci. 1992;12:3628-3641.
27. Davidson RJ, Sutton SK. Neurociencia afectiva: el surgimiento de una disciplina. Curr Opin Neurobiol. 1995;5:217-224.
28. Kenna JC, Sedman G. Depersonalization in temporal lobe epilepsy and the organic psychoses. Br J Psychiatry. 1965;111:293-299.
29. Devinsky O, Putnam F, Grafman J, et al. Dissociative states and epilepsy. Neurology. 1989;39:835-840.
30. Penfield W, Rasmussen T. The Cerebral Cortex of Man: A Clinical Study of Localization of Function. New York: Macmillan; 1950:157-181.
31. Teicher MH, Glod CA, Surrey J, Swett C Jr. Abuso en la primera infancia y clasificaciones del sistema límbico en pacientes psiquiátricos externos adultos. J Neuropsychiatry Clin Neurosci. 1993;5:301-306.
32. Kluft RP. Síntomas de primer rango como pista diagnóstica del trastorno de personalidad múltiple. Am J Psychiatry. 1987;144:293-298.
33. Teicher MH, Ito Y, Glod CA, et al. Preliminary evidence for abnormal cortical development in physically and sexually abused children using EEG coherence and MRI. En: Yehuda R, McFarlane AC, eds. Psychobiology of Posttraumatic Stress Disorder. Vol 821. New York: New York Academy of Sciences; 1997:160-175.
34. Prins A, Kaloupek DG, Keane TM. Psychophysiological evidence for autonomic arousal and startle in traumatized adult populations. En: Friedman MJ, Charney DS, Deutch AY, eds. Neurobiological and Clinical Consequences of Stress: From Normal Adaptation to PTSD. Philadelphia: Lippincott-Raven; 1995:291-314.
35. Ginzburg K, Koopman C, Butler LD, et al. Evidence for a dissociative subtype of post-traumatic stress disorder among help-seeking childhood sexual abuse survivors. J Trauma Dissociation. 2006;7:7-27.
36. Foa EB, Keane TM, Friedman MJ. Effective Treatments for PTSD: Practice Guidelines from the International Society for Traumatic Stress Studies. 2nd ed. New York: Guildford Press; 2008.
37. Foa EB, Kozak MJ. Procesamiento emocional del miedo: exposición a la información correctiva. Psychol Bull. 1986;99:20-35.
38. Foa EB, Cahill SP, Boscarino JA, et al. Intervenciones sociales, psicológicas y psiquiátricas tras ataques terroristas: recomendaciones para la práctica y la investigación. Neuropsychopharmacology. 2005;30:1806-1817.
39. Jaycox LH, Foa EB, Morral AR. Influencia del compromiso emocional y la habituación en la terapia de exposición para el TEPT. J Consult Clin Psychol. 1998;66:185-192.
40. Jaycox LH, Zoellner L, Foa EB. Terapia cognitivo-conductual para el TEPT en supervivientes de violaciones. J Clin Psychol. 2002;58:891-906.
41. Cloitre M, Koenen KC, Cohen LR, Han H. Skills training in affective and interpersonal regulation followed by exposure: a phase-based treatment for PTSD related to childhood abuse. J Consult Clin Psychol. 2002;70:1067-1074.
42. Cloitre M, Cohen LR, Koenen KC. Treating Survivors of Childhood Abuse: Psychotherapy for the Interrupted Life. New York: Guilford Press; 2006.
43. Ogden P, Mintun K, Pain C. Trauma and the Body: A Sensorimotor Approach to Psychotherapy. New York: W.W. Norton; 2006.
44. Vermilyea EG. Growing Beyond Survival: A Self-Help Toolkit for Managing Traumatic Stress. Baltimore: Sidran Press; 2007.
45. Spinazzola J, Blaustein M, van der Kolk BA. Investigación de los resultados del tratamiento del trastorno de estrés postraumático: ¿el estudio de muestras no representativas? J Trauma Stress. 2005;18:425-436.
46. Herman J. Artesanía y ciencia en el tratamiento de personas traumatizadas. J Trauma Dissoc. 2008;9:293-300.
47. Herman JL. Trauma y recuperación. 2nd ed. New York: Basic Books; 1997.