Begrebet “dissociation” har i litteraturen betegnet en bred vifte af fænomener, der omfatter både tilstande og træk. Her er der fokus på dissociative symptomatiske reaktioner på traumerelaterede stimuli i PTSD – især tilstande af depersonalisering og derealisering. Vi har operationaliseret denne definition med 4 spørgsmål fra Responses to Script-Driven Imagery Scale, som er et valideret mål for fremkaldte symptomer, som vi har udviklet for at fremme den psykobiologiske og behandlingsresultatforskning inden for PTSD.18
– Virkede det, du oplevede, uvirkeligt for dig, som om du var i en drøm eller så en film eller et skuespil?
– Følte du, at du var en tilskuer, der så på, hvad der skete med dig, som en observatør eller outsider?
– Følte du dig afskåret fra din krop?
– Følte du, at du var i en tåge?
For de fleste klinikere er dette velkendte beskrivelser af nogle af deres PTSD-patienters reaktioner på traumerelaterede stimuli og situationer, og sådanne tilstande er de førstehåndsvidner til på deres kontorer.
Funktionelle hjerneafbildningsundersøgelser
I løbet af de sidste 15 år har anvendelsen af funktionel neuroafbildningsforskning om PTSD resulteret i en eksplosion af nye data, som er begyndt at afsløre de hjernekredsløb, der er involveret i patofysiologien ved denne lidelse. Undersøgelser, der anvender positronemissionstomografi (PET) og blodoxygeneringsniveauafhængig funktionel MRT (BOLD fMRI), har undersøgt neurale reaktioner på en række stimuli, herunder frygtsomme, glade og neutrale ansigter; traumerelaterede billeder og lyde; og “script-drevet billeddannelse” af traumatiske oplevelser. En nylig gennemgang og metaanalyse viste, at personer med PTSD har tendens til at udvise større hjerneaktivering i amygdala og insula end personer uden PTSD; disse strukturer er involveret i henholdsvis frygtkonditionering og opfattelsen af kropslige tilstande (blandt andre funktioner).19 Desuden er det gentagne gange blevet observeret, at den dorsale anteriore cingulære cortex (ACC), den rostrale ACC og den ventromediale præfrontale cortex, som er involveret i oplevelsen og reguleringen af følelser, er mindre aktiveret hos patienter med PTSD end hos kontroller, som har en historie med traumer, men ikke PTSD.19
Vores undersøgelser har vist, at hos patienter med PTSD kan de psykobiologiske reaktioner på erindring af traumatiske oplevelser variere betydeligt, og en betydelig del af dem passer ikke til den konventionelt undersøgte “genoplevelse/hyperaroused”-reaktion.20,21 For eksempel genoplevede ca. 70% af patienterne i vores indledende hjernebilleddannelsesundersøgelser deres traumatiske oplevelse og viste en stigning i hjertefrekvensen, mens de mindede om den traumatiske erindring,11,13 mens de andre 30% havde et dissociativt respons uden samtidig stigning i hjertefrekvensen.14,15
Vi har undersøgt det neuronale kredsløb, der ligger til grund for reexperiencing/hyperaroused og dissociative responser i PTSD ved hjælp af BOLD fMRI og script-drevet billeddannelse. I dette paradigme konstruerer patienterne en fortælling om deres traumatiske oplevelse, som senere læses op for dem, mens de befinder sig i scanneren. De instrueres til at genkalde den traumatiske erindring så levende som muligt under “traumeskripter” og umiddelbart efter, mens MR-skanneren måler iltforbruget i forskellige hjerneområder.
Vores første undersøgelse omfattede 9 patienter med seksuelt misbrug eller bilulykke-relateret PTSD og 9 kontroller, som havde en historie med seksuelt misbrug eller bilulykke, men hos hvem PTSD aldrig udviklede sig. Figur 1 viser, at sammenlignet med kontroller udviste patienter, der genoplevede deres traumatiske oplevelse og havde en hyperaroused reaktion på det traumatiske script, signifikant mindre aktivering i den rostrale ACC og den mediale præfrontale cortex samt i thalamus og occipital cortex.11 Lavere niveauer af ACC-aktivering og medial præfrontal aktivering er i overensstemmelse med tidligere PET-undersøgelser af seksuelt misbrug og kamprelateret PTSD.10,17,22 Disse hjerneaktiveringsmønstre adskiller sig markant fra dem, der blev observeret i en anden undersøgelse af 7 patienter, der dissocierede som reaktion på det traumatiske manuskript og af 10 traumeeksponerede kontroller.12 Figur 2 viser, at disse dissociative patienter havde højere niveauer af hjerneaktivering i rostral ACC og dorsal ACC, medial præfrontal cortex og områder i den overlegne og midterste temporale cortex.
De mest bemærkelsesværdige fund i disse 2 undersøgelser er de modsatte mønstre af hjerneaktivering. Den mere typiske reexperiencing/hyperaroused gruppe udviste unormalt lav aktivering i de mediale forreste hjerneområder, der er involveret i arousalmodulation og følelsesregulering mere generelt (ACC og medial præfrontal cortex), mens den dissociative gruppe udviste unormalt høj aktivering i disse regioner.
Disse fund er helt i overensstemmelse med fænomenologien og de kliniske præsentationer af patienter med PTSD, som har brug for hjælp til at overvinde patologisk overengagement eller underengagement med traumatiske erindringer og de tilhørende følelser og kropslige oplevelser. Lav aktivering i disse regioner er i overensstemmelse med mislykket hæmning af limbisk reaktivitet, der er forbundet med hyperaroused overengagement. Høj aktivering er i overensstemmelse med hyperinhibering af de samme limbiske regioner i tilstande med patologisk underengagement med traumerelaterede følelser.
Mere specifikt er resultaterne forenelige med den corticolimbiske model for depersonalisering. Denne model postulerer, at depersonalisering involverer en kortikolimbisk frakobling, hvor venstre medial præfrontal aktivering med gensidig amygdalahæmning resulterer i hypoemotionalitet og nedsat arousal, mens højre dorsolateral præfrontal cortex aktivering med gensidig ACC-hæmning fører til en tomhed af mentalt indhold.23 I denne model, efter at en tærskel for angst er nået, hæmmer den mediale præfrontale cortex følelsesmæssig behandling i limbiske strukturer (f.eks. amygdala), hvilket igen fører til en dæmpning af sympatiske output og reduceret følelsesmæssig oplevelse.
Som støtte for denne model er der betydelige beviser for medial præfrontal involvering i både overvågning og modulation af følelser.24,25 Desuden tyder flere undersøgelser på, at den præfrontale cortex har hæmmende påvirkninger på det følelsesmæssige limbiske system, herunder PET-undersøgelser, der viste en negativ korrelation mellem blodgennemstrømning i venstre præfrontale cortex og amygdala.26,27
De aktiveringer, vi fandt i den overlegne og midterste temporale cortex under dissociative tilstande i PTSD, er i overensstemmelse med temporallappehypotesen om dissociation. Epilepsilitteraturen har beskrevet dissociative symptomer med anfald af forskellige foci, herunder både højre og venstre hemisfære.28,29 Penfield og Rasmussen30 har også rapporteret om depersonaliseringslignende symptomer som reaktion på stimulering af den overlegne og midterste temporale cortex under neurokirurgi.
Dertil kommer, at Teicher og kolleger31 har undersøgt forholdet mellem tidligt misbrug og dysfunktion i det limbiske system som målt ved Limbic System Checklist-33.31 Denne tjekliste omfatter symptomer, som ofte opleves af personer med temporallappeepilepsi, og kan forklare, hvorfor nogle patienter med PTSD, som har mere ekstrem dissociativ patologi, udviser pseudopsykotiske symptomer, der kan efterligne en psykotisk lidelse og resultere i fejldiagnosticering32 . Limbic System Checklist-33 scores har vist sig at korrelere stærkt med Dissociative Experiences Scale scores.31,33 Således kan ændret aktivering af den overlegne og midterste temporale cortex bidrage til de dissociative oplevelser, som patienter har, mens de husker deres traumer.
Væsentligt er, at individuelle forskelle i reaktioner på traumerindringer kan konceptualiseres kategorisk, som kvalitativt forskellige reaktionsundertyper, såvel som dimensionelt, som involverer forskellige symptomværdighed og tilknyttede neurale aktiveringsmønstre inden for hver reaktionsundertype. Desuden kan selv patienter, der har PTSD uden større dissociativ patologi, have dissociative reaktioner, når traumatiske erindringer udløses. I en efterfølgende undersøgelse brugte vi således fMRI til at undersøge korrelationer mellem sværhedsgraden af genoplevelse og dissociative reaktioner på traumeskripter og aktivitet i regioner, der er forbundet med bevidsthed og regulering af ophidselse og følelser.16 Undersøgelsen omfattede 27 patienter med PTSD, der primært var opstået som følge af traumatiske bilulykker; disse patienter havde forskellige grader af dissociativ patologi, men relativt milde dissociative symptomer generelt. Subjektive oplevelser af statslige genoplevelser og dissociative symptomreaktioner på traumaskripter i fMRI blev vurderet med Response to Script-Driven Imagery Scale.18
Som antaget var tilstand genoplevelsesværdighed positivt korreleret med højre anterior insula-aktivering og var negativt korreleret med aktivering af rostral ACC, mens dissociativ responsværdighed var negativt korreleret med højre anterior insula-aktivering og positivt korreleret med aktivering af medial præfrontal cortex og dorsal ACC. Derudover korrelerede dissociationssværhedsgrad positivt med venstre medial præfrontal cortex og højre superior temporal cortex aktivering og korrelerede negativt med venstre superior temporal cortex aktivering.
Dissociationsresultaterne er i overensstemmelse med dem i vores undersøgelse ved hjælp af den kategoriske tilgang til at sammenligne alvorligt dissociative patienter, der har PTSD med traumeeksponerede kontroller. De er særligt bemærkelsesværdige, fordi de nuværende deltagere havde relativt lave trækdissociationsniveauer i gennemsnit, hvilket svarede til vores tidligere deltagere med PTSD, der viste overvejende hyperaroused reexperiencing responser11 – niveauer af dissociation, der karakteriserer mange patienter med PTSD, som man møder i klinisk praksis – og meget lavere træk- og tilstandsdissociation end de “dissociative” scriptrespondenter i vores anden tidligere undersøgelse. Endelig giver disse resultater støtte til en model af en sådan dissociativ reaktivitet som en form for følelsesdysregulering, der involverer ekstrem underengagement formidlet af midline prefrontal hæmning af limbisk aktivitet. Figur 3 opsummerer disse fund og præsenterer samtidig visuelt en bredere emotionsdysreguleringsregnskab for reaktivitet over for traumerelaterede stimuli i PTSD.
Sammenfattende tyder disse resultater på, at patienter med PTSD kan have signifikant forskellige reaktioner på traumatisk script-drevet billeddannelse. Vores undersøgelser kan kaste lys over vigtige biologiske dimensioner af lidelsen. Som nævnt genoplevede ca. 70% af patienterne i vores undersøgelser deres traumatiske oplevelse og viste en stigning i hjertefrekvensen, mens de mindede om den traumatiske erindring,11 mens de andre 30% viste en dissociativ reaktion uden samtidig stigning i hjertefrekvensen. Interessant nok har forsøg på at klassificere PTSD-tilfælde korrekt ved hjælp af diskriminantfunktioner baseret på psykofysiologiske reaktioner på påmindelser, herunder forventet øget hjertefrekvens, historisk set resulteret i falsk-negative klassifikationer i intervallet 30% eller mere.34
De fMRI-fund, som vi har rapporteret her, føjer til de nye beviser for erfaringsmæssige og neurobiologiske forskelle mellem dissociative versus nondissociative reaktioner på traumatiske påmindelser. Disse resultater giver også yderligere støtte til en dissociativ undertype af PTSD, der kan stamme fra mere alvorlige barndomsoplevelser af misbrug og forsømmelse.1,35
Hvorom alting er, passer alle patienter, der ses i klinisk praksis, måske ikke pænt ind i “reexperiencing/hyperaroused” versus “dissociative” undertyper af PTSD. Nogle udviser begge typer af reaktioner på forskellige tidspunkter og i forskellige sammenhænge (f.eks. dem, der involverer faktisk og opfattet manglende evne til fysisk flugt). Faktisk viste vores egne (upublicerede) data indsamlet under en behandlingsundersøgelse af mere end 50 patienter med PTSD, at inden for en enkelt eksperimentel session, der involverede 2 script-drevne traumebilledeksponeringer, rapporterede en tredjedel dissociative reaktioner på det ene script og reexperiencing/hyperaroused reaktioner på det andet. Ikke desto mindre har patienter med en historie med kronisk tidlig livstraume tendens til at udvise betydeligt flere dissociative symptomer end patienter, der har oplevet voksne traumatiske begivenheder.1,2
Kliniske implikationer
Exposure-baserede behandlinger for PTSD (f.eks. langvarig eksponering og eye movement desensitization and reprocessing) består af gentagen eksponering for traumerelaterede stimuli og har den stærkeste empiriske støtte.36 Det er afgørende, at eksponeringerne under sessionen er designet til at overvinde undgåelse af sådanne stimuli ved at skabe en sikker kontekst, hvor patienterne fuldt ud kan engagere sig i traumerelaterede og “korrigerende” (sikkerheds)oplysninger. På denne måde er eksponeringsbehandlingen designet til at overvinde og reducere undgåelsessymptomer, hvilket igen bør reducere genoplevelses- og hyperarousal-symptomer og i sidste ende fjerne selve lidelsen.37
Som Foa og kolleger38 har foreslået, skal man imidlertid være forsigtig med patienter, der udviser betydelige dissociative og bedøvende symptomer, fordi disse kan forhindre følelsesmæssigt engagement med traumerelaterede oplysninger og dermed reducere behandlingens effektivitet.39,40 Det er derfor afgørende at vurdere dissociativ patologi og at yde interventioner, der reducerer dissociative symptomatiske reaktioner på traumerelaterede stimuli, før man påbegynder eksponeringsbaserede behandlinger.36 Hvis man ikke gør det, kan det forværre PTSD og relaterede symptomer, herunder dissociation, og kan øge patientens generelle nød og funktionelle svækkelse.
Cloitre og kolleger41 udviklede for nylig en integrativ og empirisk understøttet “fasebaseret” intervention for langvarig, børnemisbrugsrelateret PTSD, der ofte er forbundet med betydelig dissociativ symptomatologi. Deres tilgang leverer en faseorienteret model, der anvender færdighedstræning i følelsesregulering, før man går ind i eksponeringsbaseret terapi. Deres behandlingsmanual42 indeholder retningslinjer for de enkelte sessioner, forslag til at skræddersy interventioner til den enkelte person samt udleveringer, arbejdsark og andre værktøjer til håndtering af symptomer, opbygning af følelsesreguleringsfærdigheder og behandling af traumatiske erindringer og tilhørende følelser. Desuden har Ogden og kolleger43 udgivet en omfattende bog om nøgleprincipper og praktiske kliniske færdigheder til behandling af somatiske, følelsesmæssige og kognitive komponenter af selvregulering og stabilisering hos patienter med PTSD og beslægtede lidelser, der skyldes tidlige livstraumer.
Dertil kommer, at International Society for the Study of Trauma and Dissociation (www.isst-d.org) tilbyder uddannelse i personligt fremmøde og fjernundervisning for klinikere, der arbejder med klienter med alvorlige dissociative symptomer. Vermilyea44 har også udgivet en fremragende selvhjælpsbog til patienter med PTSD og dissociative symptomer, som sælges for omkring 20 dollars.
Fremtidig forskning i behandlingsresultater bør fokusere på kompleks barndomsmisbrugsrelateret PTSD med betydelig dissociativ symptomatologi for at kaste lys over, hvilke interventioner der er mest effektive, og hvordan de kan tidsbestemmes optimalt i en faseorienteret behandlingsmodel. Men som alle klinikere ved, er der, når det drejer sig om at hjælpe de unikke personer, der kommer til ens kontor eller klinik, grænser for anvendeligheden af resultater fra kontrollerede kliniske forsøg på grund af deres udvælgelsesbias og andre begrænsninger for ekstern validitet.45 Vi er opmærksomme på denne realitet og afslutter derfor dette afsnit med overbevisende bemærkninger fra Judith Hermans nyligt udgivne lederartikel “Craft and Science in the Treatment of Traumatized People” (Håndværk og videnskab i behandlingen af traumatiserede mennesker).”46 Herman er en pioner inden for undersøgelse og behandling af overlevende efter alvorligt børnemisbrug og er også forfatter til klassikeren Trauma and Recovery,47 som stadig er en autoritativ tekst om “faseorienteret” behandling af psykologiske traumer, især for patienter med betydelig dissociativ patologi.
“Når vi ordinerer, skal vi finde ud af, hvilket antidepressivum der er det rigtige for hver enkelt patient. Selv i de enkleste tilfælde ved vi i øjeblikket ikke, hvordan vi kan forudsige en vellykket tilpasning. De fleste praktiserende læger bliver fortrolige med nogle få lægemidler og lærer nuancerne i ordinationen inden for dette repertoire. Det viser sig, at nogle heldige patienter vil reagere godt på næsten alle lægemidlerne, mens omkring 10 % eller flere ikke vil reagere på noget af det, der er tilgængeligt i øjeblikket. For resten må vi ty til forsøg og fejl. Det ville være rart, hvis vi havde et systematisk grundlag for at afgøre, hvilken medicin der vil være bedst for hvilken patient, men det har vi ikke. Så vi bruger vores kliniske instinkter, i mangel af en bedre vejledning. …
Det samme gælder måske for de mange psykoterapier for psykologiske traumer. Vi ser nogle patienter, især voksne ved godt helbred med god social støtte, der lider af et enkeltstående traume, som sandsynligvis vil klare sig rimeligt godt med en hvilken som helst af en lang række behandlings- eller selvhjælpsmuligheder. Vi ser nogle patienter i den ekstreme ende af spektret af komplekse traumer/dissociative forstyrrelser, som måske er uden for rækkevidde af enhver behandling, der er kendt i øjeblikket. Derimellem ligger alle de andre – patienter, som måske reagerer godt på én form for behandling, men ikke på en anden – og vi ved endnu ikke særlig godt, hvordan vi kan forudsige det bedste match. Vi erkender, at behandling af traumer er et komplekst biologisk, psykologisk og socialt projekt, der udfolder sig i faser over tid og kan involvere mange forskellige behandlingsmodaliteter for at nå et stadium med optimal helbredelse. “46
Slutning
Der er overbevisende beviser ikke kun fra klinisk praksis, men også fra biologisk forskning for, at patienter med PTSD kan udvise både genoplevelse/hyperaroused og dissociative reaktioner på at genkalde sig traumatiske oplevelser og for tilsvarende undertyper af PTSD. Disse forskellige reaktioner og undertyper kan ses som ekstremer af dysregulering, der involverer over- og underengagement med traumerelaterede følelsesmæssige og somatosensoriske oplysninger. Hver reaktionstype synes at have forskellige CNS-korrelater, og sværhedsgraden af hver reaktionstype er blevet korreleret på forudsigelige måder med neuronal aktivitet i hjerneområder, der er ansvarlige for følelsesmæssig bevidsthed og følelsesregulering. Endelig har disse resultater vigtige implikationer for behandlingen, herunder behovet for at vurdere patienter med PTSD for dissociative symptomatologi og for at behandle dissociative symptomer, før der anvendes eksponeringsbaserede tilgange.
1. van der Kolk BA, Pelcovitz D, Roth S, et al. Dissociation, somatisering og affektdysregulering: kompleksiteten af tilpasning af traumer. Am J Psychiatry. 1996;153(7 suppl):83-93. Review.
2. Stovall-McClough KC, Cloitre M. Unresolved attachment, PTSD, and dissociation in women with childhood abuse histories. J Consult Clin Psychol. 2006;74:219-228.
3. American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders Revised, Fourth Edition (Diagnostisk og statistisk manual for psykiske lidelser revideret, fjerde udgave). Washington, DC: American Psychiatric Association; 2000:519-533.
4. Bryant RA. Akutte stressreaktioner: Kan biologiske reaktioner forudsige posttraumatisk stressforstyrrelse? CNS Spectr. 2003;8:668-674.
5. Bremner JD, Southwick S, Brett E, et al. Dissociation og posttraumatisk stressforstyrrelse hos Vietnam-kampveteraner. Am J Psychiatry. 1992;149:328-332.
6. Marmar CR, Weiss DS, Weiss DS, Schlenger WE, et al. Peritraumatisk dissociation og posttraumatisk stress hos mandlige veteraner fra Vietnam-kampene. Am J Psychiatry. 1994;151;151:902-907.
7. Koopman C, Classen C, Spiegel D. Predictors of posttraumatic stress symptoms among survivors of the Oakland/Berkeley, California, fireestorm. Am J Psychiatry. 1994;151;151:888-894.
8. Shalev AY, Peri T, Canetti L, Schreiber S. Predictors of PTSD in injured trauma survivors: a prospective study. Am J Psychiatry. 1996;153:219-225.
9. Bremner JD, Innis RB, Ng CK, et al. Positronemissionstomografisk måling af cerebrale metaboliske korrelater af yohimbinadministration i forbindelse med kamprelateret posttraumatisk stresslidelse. Arch Gen Psychiatry. 1997;54:246-254.
10. Bremner JD, Staib LH, Kaloupek D, et al. Neurale korrelater af eksponering for traumatiske billeder og lyde hos Vietnam-kampveteraner med og uden posttraumatisk stressforstyrrelse: en positronemissionstomografiundersøgelse. Biol Psychiatry. 1999;45:806-816.
11. Lanius RA, Williamson PC, Densmore M, et al. Neurale korrelater af traumatiske erindringer i posttraumatisk stressforstyrrelse: en funktionel MRI-undersøgelse. Am J Psychiatry. 2001;158:1920-1922.
12. Lanius RA, Williamson PC, Boksman K, et al. Hjerneaktivering under script-driven billeddannelse inducerede dissociative reaktioner i PTSD: en funktionel MRI-undersøgelse. Biol Psychiatry. 2002;52:305-311.
13. Lanius RA, Williamson PC, Densmore M, et al. Karakteren af traumatiske erindringer: en 4-T fMRI funktionel konnektivitetsanalyse. Am J Psychiatry. 2004;161:36-44.
14. Lanius RA, Williamson PC, Bluhm RL, et al. Funktionel konnektivitet af dissociative reaktioner i posttraumatisk stressforstyrrelse: en funktionel magnetisk resonansbilleddannelsesundersøgelse. Biol Psychiatry. 2005;57:873-884.
15. Lanius RA, Bluhm R, Lanius U, Pain C. A review of neuroimaging studies in PTSD: heterogeneity of response to symptom provocation. J Psychiatr Res. 2006;40:709-729.
16. Hopper JW, Frewen PA, van der Kolk BA, Lanius RA. Neurale korrelater af genoplevelse, undgåelse og dissociation i PTSD: symptomdimensioner og følelsesdysregulering i reaktioner på script-drevne traume-billeder. J Trauma Stress. 2007;20:713-725.
17. Bremner JD, Narayan M, Staib LH, et al. Neurale korrelater af erindringer om seksuelt misbrug i barndommen hos kvinder med og uden posttraumatisk stressforstyrrelse. Am J Psychiatry. 1999;156:1787-1795.
18. Hopper JW, Frewen PA, Sack M, et al. The responses to script-driven imagery scale (RSDI): assessment of state posttraumatic symptoms for psychobiological and treatment research. J Psychopathol Behav Assess. 2007;29:249-268.
19. Etkin A, Wager TD. Funktionel neuroimaging af angst: en meta-analyse af følelsesmæssig behandling i PTSD, social angstlidelse og specifik fobi. Am J Psychiatry. 2007;164:1476-1488.
20. Keane TM. Gæsteudtalelse. Posttraumatisk stressforstyrrelse. Fremtidige retninger inden for videnskab og praksis. J Rehabil Res Dev. 2008;45:vii-x.
21. Orr SP, Roth WT. Psykofysiologisk vurdering: kliniske anvendelser for PTSD. J Affect Disord. 2000;61:225-240.
22. Shin LM, McNally RJ, Kosslyn SM, et al. Regional cerebral blodgennemstrømning under script-drevet billeddannelse i barndoms seksuelt misbrugsrelateret PTSD: en PET-undersøgelse. Am J Psychiatry. 1999;156:575-584.
23. Sierra M, Berrios GE. Depersonalisering: neurobiologiske perspektiver. Biol Psychiatry. 1998;44:898-908.
24. Reiman EM, Lane RD, Lane RD, Ahern GL, et al. Neuroanatomiske korrelater af eksternt og internt genererede menneskelige følelser. Am J Psychiatry. 1997;154:918-925.
25. Damasio AR. Descartes’ fejl: Emotion, fornuft og den menneskelige hjerne. New York: G.P. Putnam’s Sons; 1994.
26. Drevets WC, Videen TO, Price JL, et al. En funktionel anatomisk undersøgelse af unipolar depression. J Neurosci. 1992;12:3628-3641.
27. Davidson RJ, Sutton SK. Affektiv neurovidenskab: fremkomsten af en disciplin. Curr Opin Neurobiol. 1995;5:217-224.
28. Kenna JC, Sedman G. Depersonalization in temporal lobe epilepsy and the organic psychoses. Br J Psychiatry. 1965;111:293-299.
29. Devinsky O, Putnam F, Grafman J, et al. Dissociative tilstande og epilepsi. Neurology. 1989;39:835-840.
30. Penfield W, Rasmussen T. The Cerebral Cortex of Man: A Clinical Study of Localization of Function. New York: Macmillan; 1950:157-181.
31. Teicher MH, Glod CA, Surrey J, Swett C Jr. Tidlig barndomsmisbrug og limbiske systemvurderinger hos voksne psykiatriske ambulante patienter. J Neuropsychiatry Clin Neurosci. 1993;5:301-306.
32. Kluft RP. Symptomer af første rang som en diagnostisk ledetråd til multipel personlighedsforstyrrelse. Am J Psychiatry. 1987;144:293-298.
33. Teicher MH, Ito Y, Glod CA, et al. Foreløbige beviser for unormal kortikal udvikling hos fysisk og seksuelt misbrugte børn ved hjælp af EEG-kohærens og MRI. In: Yehuda R, McFarlane AC, eds. Psychobiology of Posttraumatic Stress Disorder. Vol 821. New York: New York Academy of Sciences; 1997:160-175.
34. Prins A, Kaloupek DG, Keane TM. Psykofysiologiske beviser for autonom arousal og startle i traumatiserede voksne populationer. In: Friedman MJ, Charney DS, Deutch AY, eds. Neurobiologiske og kliniske konsekvenser af stress: From Normal Adaptation to PTSD. Philadelphia: Lippincott-Raven; 1995:291-314.
35. Ginzburg K, Koopman C, Butler LD, et al. Bevis for en dissociativ undertype af posttraumatisk stressforstyrrelse blandt hjælpesøgende overlevere af seksuelt misbrug i barndommen. J Trauma Dissociation. 2006;7:7-27.
36. Foa EB, Keane TM, Friedman MJ. Effektive behandlinger for PTSD: Practice Guidelines from the International Society for Traumatic Stress Studies. 2nd ed. New York: Guildford Press; 2008.
37. Foa EB, Kozak MJ. Følelsesmæssig behandling af frygt: eksponering for korrigerende information. Psychol Bull. 1986;99:20-35.
38. Foa EB, Cahill SP, Boscarino JA, et al. Sociale, psykologiske og psykiatriske interventioner efter terrorangreb: anbefalinger til praksis og forskning. Neuropsykofarmakologi. 2005;30:1806-1817.
39. Jaycox LH, Foa EB, Morral AR. Indflydelse af følelsesmæssigt engagement og habituation på eksponeringsterapi for PTSD. J Consult Clin Psychol. 1998;66:185-192.
40. Jaycox LH, Zoellner L, Foa EB. Kognitiv adfærdsterapi for PTSD hos voldtægtsoverlevere. J Clin Psychol. 2002;58:891-906.
41. Cloitre M, Koenen KC, Cohen LR, Han H. Færdighedstræning i affektiv og interpersonel regulering efterfulgt af eksponering: en fase-baseret behandling af PTSD relateret til misbrug i barndommen. J Consult Clin Psychol. 2002;70:1067-1074.
42. Cloitre M, Cohen LR, Koenen KC. Behandling af overlevere af misbrug i barndommen: Psykoterapi for det afbrudte liv. New York: Guilford Press; 2006.
43. Ogden P, Mintun K, Pain C. Trauma and the Body: A Sensorimotor Approach to Psychotherapy. New York: W.W. Norton; 2006.
44. Vermilyea EG. Growing Beyond Survival: A Self-Help Toolkit for Managing Traumatic Stress. Baltimore: Sidran Press; 2007.
45. Spinazzola J, Blaustein M, van der Kolk BA. Forskning i resultater af behandling af posttraumatisk stressforstyrrelse: undersøgelse af ikke-repræsentative prøver? J Trauma Stress. 2005;18:425-436.
46. Herman J. Håndværk og videnskab i behandlingen af traumatiserede mennesker. J Trauma Dissoc. 2008;9:293-300.
47. Herman JL. Trauma and Recovery. 2nd ed. New York: Basic Books; 1997.