Den nøjagtige årsag til de fleste leukæmier hos børn er ukendt. De fleste børn med leukæmi har ikke nogen af de kendte risikofaktorer.
Derimod har forskere opdaget, at visse ændringer i DNA’et i normale knoglemarvsceller kan få dem til at vokse ukontrolleret og blive til leukæmiceller. DNA er det kemiske stof i vores celler, som udgør vores gener og styrer, hvordan vores celler fungerer. Vi ligner normalt vores forældre, fordi det er der, vores DNA kommer fra. Men vores gener påvirker mere end blot vores udseende.
Nogle gener styrer, hvornår vores celler vokser, deler sig til nye celler og dør på det rigtige tidspunkt:
Kræft kan skyldes mutationer i DNA (eller andre typer ændringer), der holder onkogener aktiveret, eller som slukker for tumorsuppressorgener. Disse genetiske ændringer kan være arvet fra en forælder (som det nogle gange er tilfældet med leukæmi hos børn), eller de kan opstå tilfældigt i løbet af en persons liv, hvis celler i kroppen begår fejl, når de deler sig for at danne nye celler.
En almindelig type DNA-forandring, der kan føre til leukæmi, er kendt som en kromosomal translokation. Menneskets DNA er pakket ind i 23 par kromosomer. Ved en translokation knækker DNA fra et kromosom af og sætter sig fast på et andet kromosom. Det punkt på kromosomet, hvor løsrivelsen sker, kan påvirke onkogener eller tumorsuppressorgener. En translokation, der f.eks. ses i næsten alle tilfælde af kronisk myeloid leukæmi (CML) hos børn og i nogle tilfælde af akut lymfatisk leukæmi (ALL) hos børn, er en udveksling af DNA mellem kromosom 9 og 22, hvilket fører til det, der kaldes et Philadelphia-kromosom. Dette skaber et onkogen kaldet BCR-ABL, som hjælper leukæmicellerne med at vokse. Mange andre ændringer i kromosomer eller specifikke gener er også blevet opdaget i leukæmier hos børn.
Arvelige versus erhvervede genetiske mutationer
Nogle børn arver DNA-mutationer fra en forælder, som kan øge deres risiko for kræft (se Risikofaktorer for leukæmi hos børn). For eksempel øger en tilstand kaldet Li-Fraumeni syndrom, som skyldes en arvelig mutation i tumorsuppressor-genet TP53, risikoen for leukæmi og visse andre kræftformer.
Visse arvelige tilstande kan øge risikoen for leukæmi, men de fleste leukæmier hos børn synes ikke at være forårsaget af arvelige mutationer. Leukæmirelaterede DNA-mutationer udvikles normalt efter befrugtningen og er ikke arvelige. Nogle af disse erhvervede mutationer kan forekomme tidligt, selv før fødslen. I sjældne tilfælde kan erhvervede mutationer skyldes eksponering for stråling eller kræftfremkaldende kemikalier, men de opstår oftest uden nogen åbenlys grund.
Kombinationer af genetiske og miljømæssige faktorer
Nogle undersøgelser har antydet, at mange leukæmier hos børn kan være forårsaget af en kombination af genetiske og miljømæssige faktorer. For eksempel:
Visse gener styrer normalt den måde, hvorpå vores krop nedbryder og eliminerer skadelige kemikalier. Nogle mennesker har forskellige versioner af disse gener, som gør dem mindre effektive. Børn, der arver en af disse genetiske ændringer, kan ikke være i stand til at nedbryde skadelige kemikalier, når de udsættes for dem. Kombinationen af genetiske faktorer og eksponering kan øge deres risiko for leukæmi.
En del forskning tyder på, at nogle leukæmier hos børn kan skyldes en kombination af visse genetiske ændringer, der opstår meget tidligt i livet, sammen med eksponering for visse vira senere end normalt. Denne “forsinkede infektion” (efter det første leveår eller deromkring) kan påvirke immunsystemet på en måde, der fører til leukæmi. For yderligere oplysninger, se Hvad er nyt inden for forskning i leukæmi hos børn?
Forskningen i disse og andre mulige årsager til leukæmier hos børn fortsætter. Årsagen til de fleste leukæmier hos børn kendes dog ikke med sikkerhed. Desuden kan de forskellige former for leukæmi hos børn have forskellige årsager.