Abstract
Klinische Manifestationen eines akuten Myokardinfarkts können mehr sein als nur Brustschmerzen. Die Patienten können sich mit Dyspnoe, Müdigkeit, Sodbrennen, Diaphorese, Synkopen und Bauchschmerzen vorstellen, um nur einige zu nennen. Bei unserem Patienten handelte es sich um einen 74-jährigen Mann mit einer Vorgeschichte von Diabetes mellitus Typ 2, Bluthochdruck, Hyperlipidämie und COPD aufgrund chronischen Tabakkonsums, der sich mit anhaltendem Schluckauf seit vier Tagen und ohne weitere Beschwerden vorstellte. Zufälligerweise wurde bei ihm ein diabetisches Fußgeschwür mit Sepsis und akuter Nierenschädigung festgestellt, weshalb er ins Krankenhaus eingeliefert wurde. Bei einem routinemäßigen 12-Kanal-EKG wurde ein inferiorer ST-Hebungs-Myokardinfarkt festgestellt. Er unterzog sich einer diagnostischen Katheteruntersuchung, die einen 100%igen Verschluss der rechten Koronararterie ergab, und einer Thallium-Lebensfähigkeitsuntersuchung, die bestätigte, dass das Myokard nicht lebensfähig war; daher wurde bei ihm keine perkutane Koronarintervention durchgeführt. Ältere Patienten mit anhaltendem Schluckauf sollten auf eine zugrundeliegende kardiale Ätiologie untersucht werden.
1. Einleitung
Dieser Fallbericht soll das Bewusstsein der Ärzte in der Notaufnahme und der Hausärzte schärfen, die häufig mit Patienten konfrontiert werden, deren Symptome trivial erscheinen, denen aber eine schwerwiegende Pathologie zugrunde liegt. Anhaltender Schluckauf ist eines dieser Symptome. In unserem Fallbericht wird ein Patient vorgestellt, der mit ähnlichen Beschwerden eingeliefert wurde und bei dem ein akuter ST-Strecken-Hebungsinfarkt der unteren Herzkammer festgestellt wurde. Anhaltender Schluckauf bei älteren Menschen mit Risikofaktoren für eine koronare Herzkrankheit sollte weiter untersucht werden.
2. Präsentation
Ein 74-jähriger Mann mit einer Vorgeschichte von Diabetes mellitus Typ 2, Bluthochdruck, Hyperlipidämie und COPD durch chronischen Tabakkonsum kam mit Beschwerden über anhaltenden Schluckauf seit 4 Tagen und ohne weitere Beschwerden. Zufälligerweise wurde bei ihm ein diabetisches Fußgeschwür am rechten großen Zeh festgestellt. Bei der Aufnahme war der Patient fieberfrei mit einem Blutdruck von 96/62 mm Hg und einer Herzfrequenz von 72 Schlägen pro Minute. Die Laboruntersuchungen, zu denen ein komplettes Blutbild, ein umfassendes metabolisches Panel und eine Urinanalyse gehörten, ergaben eine Leukozytenzahl von 16 × 103/μL, ein Kreatinin von 1,29 mg/dL, das akut war, und einen Milchsäurewert von 2,3 mmol/L. Die übrigen Laboruntersuchungen und das Röntgenbild der Brust waren normal. Es wurden sofort Blutkulturen angelegt, die im Laufe des Krankenhausaufenthalts kein Wachstum aufwiesen. Die Einweisungsdiagnose lautete Sepsis aufgrund eines diabetischen Fußgeschwürs, und der Patient wurde mit Vancomycin und Cefepime behandelt.
Blutkulturen zeigten kein Wachstum, und aufgrund von Wundkulturen, die Methicillin-empfindliche Staphylococcus aureus zeigten, wurde Doxycyclin eingesetzt. Bei der Aufnahme wurde ein 12-Kanal-Routine-EKG durchgeführt, das eine ST-Hebung in den unteren Ableitungen mit Q-Wellen und Sinusrhythmus mit AV-Block ersten Grades (Abbildung 1) sowie Troponin-I-Werte von 38,22 ng/dl zeigte, was auf einen kürzlich aufgetretenen altersunbestimmten ST-Hebungsmyokardinfarkt in der unteren Wand hindeutete. Er erhielt intravenöses unfraktioniertes Heparin, Aspirin und Ticagrelor. Die Milchsäurewerte sanken innerhalb von 4 Stunden. Der Schluckauf verschwand am zweiten Tag des Krankenhausaufenthalts, und die Troponine begannen innerhalb von 6 Stunden nach der Einlieferung zu sinken. Das Echokardiogramm zeigte eine LVEF von 30 % mit Inferiorwandakinesie. Nach Abklingen der Sepsis und des akuten Nierenschadens wurde eine diagnostische Herzkatheteruntersuchung durchgeführt, die einen 100%igen Verschluss der mittleren rechten Koronararterie (RCA) (Abbildung 2), eine Akinesie der unteren Wand und eine 80%ige Läsion der mittleren linken anterioren absteigenden Arterie (LAD) zeigte (Abbildung 3), was eine ischämische Kardiomyopathie bestätigte. Es wurde ein nuklearer Regadenoson-Stresstest durchgeführt, der einen großen inferoseptalen Wanddefekt mit Akinese und eine umgebende anteroseptale Wandhypokinese zeigte (Abbildung 4). Um eine Überwinterung des Myokards auszuschließen, wurde ein Thallium-Vitalitätsscan durchgeführt, der eine fixierte inferoseptale und apikale Perfusionsanomalie ohne Umverteilung in der 24-stündigen verzögerten Bildgebung zeigte. Da kein lebensfähiges Gewebe im Infarktgebiet festgestellt wurde und kein ischämisches Myokard vorhanden war, wurde eine medikamentöse Therapie empfohlen. Der Patient wurde mit einer externen Herzdefibrillatorweste (LifeVest) entlassen, und später wurde ihm ein implantierbarer Herzdefibrillator eingesetzt, als sich die Auswurffraktion trotz maximaler medikamentöser Therapie zur Sekundärprävention des plötzlichen Herztodes nicht verbesserte. Dem Patienten geht es unter Therapie und engmaschiger Nachsorge weiterhin gut.
3. Diskussion
Unser Patient klagte nur über Schluckauf und zeigte keine anderen Symptome, die auf eine Myokardischämie hinweisen würden. Obwohl unser Patient keine anderen Symptome aufwies, die auf ein akutes Koronarsyndrom hindeuten, hatte er mehrere Risikofaktoren für eine koronare Herzkrankheit wie Diabetes mellitus Typ 2, Hypertonie, Hyperlipidämie und chronisches Rauchen. „Anginales Äquivalent“ ist ein Begriff, der für andere Symptome des akuten Koronarsyndroms als Brustschmerzen verwendet wird und Dyspnoe, Müdigkeit, Sodbrennen, Unterleibsschmerzen, Übelkeit und Erbrechen umfasst. Das akute Koronarsyndrom kann bei Diabetikern, älteren und weiblichen Patienten mit solchen anginalen Äquivalenten auftreten. Bei unserem Patienten handelte es sich um einen älteren männlichen Diabetiker, der lediglich über anhaltenden Schluckauf klagte und bei dem ein ST-Hebungsinfarkt festgestellt wurde. Das Verschwinden des Schluckaufs in der Rekonvaleszenzphase des AMI deutet darauf hin, dass es sich nicht um einen Zufall handelt. In keiner der Leitlinien wird anhaltender Schluckauf als Angina-pectoris-Äquivalent erwähnt.
Schluckauf ist definiert als plötzlich einsetzende, unregelmäßige Kontraktion des Zwerchfells und der Zwischenrippenmuskeln, unmittelbar gefolgt von einem Kehlkopfverschluss, der zu einem plötzlichen Einströmen von Luft in die Lunge führt und ein „Schluck“-Geräusch hervorruft. Normalerweise ist der Schluckauf selbstlimitierend, aber wenn die Episoden >48 Stunden andauern, spricht man von persistierendem Schluckauf. Der Reflexbogen des Schluckaufs besteht aus drei Komponenten: dem afferenten Teil, der sich aus Zwerchfell-, Vagus- und Sympathikusnerven zusammensetzt, einem zentralen Prozessor im Mittelhirn und dem efferenten Teil, der sich aus dem Zwerchfellnerv, der das Zwerchfell versorgt, und den Interkostalnerven, die die Interkostalmuskelfasern versorgen, zusammensetzt. Jeder Reiz in der Reflexbahn, z. B. ein physikalischer, chemischer, entzündlicher oder neoplastischer Prozess, kann Schluckauf auslösen. Am häufigsten wird anhaltender Schluckauf durch eine Störung des Nervensystems verursacht, entweder zentral (neoplastisch und entzündlich) oder peripher durch Reizung des Nervus phrenicus (Kropf) oder Reizung des Nervus vagus (HNO-Erkrankungen, Meningitis, Speiseröhren-, Magen- und Zwölffingerdarmerkrankungen, Hepatitis, Pankreatitis und Enteritis) .
Dies ist der erste Fall in der Literatur, bei dem ein ST-Segment-Hebungs-Myokardinfarkt mit anhaltendem Schluckauf als einzige Beschwerde auftrat. Es wurde berichtet, dass eine Myokardischämie Schluckauf verursachen kann; allerdings gibt es nur sehr wenige Fallberichte in der Literatur. Bei den wenigen berichteten Fällen war der Schluckauf entweder eines der Begleitsymptome bei Patienten mit Myokardischämie oder der anhaltende Schluckauf stellte sich als Nicht-ST-Hebungs-Myokardinfarkt (NSTEMI) dar. Der früheste Fallbericht stammt aus dem Jahr 1958, wo ein Patient über Dyspnoe und Orthopnoe zusammen mit Schluckauf klagte. In 2 Fällen, die 1971 von Ikram et al. berichtet wurden, entwickelten die Patienten 2 bis 3 Tage nach einem akuten inferoposterolateralen bzw. akuten anterolateralen MI einen hartnäckigen Schluckauf. In vielen anderen Fallberichten wird Schluckauf als Begleitsymptom nach der Aufnahme wegen eines Myokardinfarkts genannt. In einem von Davenport et al. 2012 berichteten Fall, der unserem Fall ähnelt, stellte sich der Patient mit anhaltendem Schluckauf ohne weitere Beschwerden vor; es wurde jedoch festgestellt, dass der Patient einen inferioren NSTEMI hatte, und eine anschließende Herzkatheteruntersuchung ergab eine signifikante Stenose der linken circumflexen und der ersten stumpfen marginalen Koronararterie. Zhang et al. berichteten über einen Fall von persistierendem Schluckauf mit Brustschmerzen bei einem Patienten mit kokaininduziertem STEMI der unteren Wand mit 99%igem Verschluss der mittleren RCA und 80%iger Stenose der LAD-Arterie.
Interessant ist, dass in der gesamten veröffentlichten Literatur über persistierenden Schluckauf und Myokardischämie die untere Wand des Myokards als betroffen identifiziert wurde. Die untere Wand, die auch als Zwerchfelloberfläche des Herzens bezeichnet wird, liegt in unmittelbarer Nähe des Zwerchfells. Eine Reizung des Zwerchfellnervs, der das Zwerchfell innerviert, kann die Ursache für den anhaltenden Schluckauf bei diesen Patienten sein. Der andere wahrscheinliche Grund könnte eine Reizung des Vagusnervs sein, der den Herzbeutel versorgt.
Ob es die Entzündungsmarker sind, die aus dem infarzierten inferioren Myokard freigesetzt werden, die das Zwerchfell reizen und den Schluckaufreflexbogen auslösen, oder ob es die Reizung des Vagusnervs direkt ist, muss noch geklärt werden. In einem der Fallberichte, bei dem sowohl die RCA als auch die LAD verschlossen waren, verschwanden die Schluckaufsymptome nach Eröffnung nur der RCA, obwohl die LAD weiterhin verschlossen blieb. Dies bestätigt unsere Beobachtung, dass ein inferiorer Wandinfarkt Schluckauf verursacht. Dieser Fall erinnert uns daran, wie wichtig es ist, einen hohen Verdachtsindex zu haben, insbesondere bei älteren Diabetikern, bei denen ein gutartiger, selbstlimitierender Zustand wie Schluckauf das einzige Symptom einer schwerwiegenden Grunderkrankung wie eines ST-Hebungs-Myokardinfarkts sein kann.
4. Schlussfolgerung
Es gibt zwar häufigere Ursachen für einen akut auftretenden, anhaltenden Schluckauf, aber wenn es keine anderen offensichtlichen Ursachen gibt, sollte eine akute Myokardischämie als mögliches Differentialdiagnoseverfahren in Betracht gezogen werden.
Einverständnis
Für die Veröffentlichung dieses Fallberichts und der begleitenden Bilder wurde das schriftliche Einverständnis des Patienten (oder anderer berechtigter Parteien) eingeholt.
Interessenkonflikte
Die Autoren erklären, dass sie keine Interessenkonflikte haben.
Beiträge der Autoren
Nasreen Shaikh war die primäre Ärztin, die den Patienten betreute und den Fallbericht schrieb. Der Fallbericht wurde mit Hilfe des Oberarztes Rishi Raj redigiert und fertiggestellt. Srinivas Movva war der primäre Betreuer des Patienten und half beim Sammeln wichtiger Informationen. Charles Mattina war der behandelnde Kardiologe, der den Patienten betreute, das Koronarangiogramm durchführte und bei der Erstellung des Manuskripts half.