Central Vestibular Disorders

Signs and Symptoms of Central Vestibular Disorders

By Neil T. Shepard, PhD, CCC-A – Mayo Clinic – Emeritus

With contributions from Jordan Tucker, PT, DPT

Huimaus voi tulla monista lähteistä. Siksi yksi terveydenhuollon tarjoajan tavoitteista on alkaa sulkea pois tai sulkea pois mahdollisia syitä potilaan huimausoireisiin. Yksi erottelu, joka on ehkä tehtävä, on se, tuleeko potilaan ilmoittama huimaus perifeerisestä vestibulaarisesta järjestelmästä (sisäkorvan labyrintti ja aivorunkoon yhdistävät radat/hermot) vai keskeisestä vestibulaarisesta järjestelmästä (aivot ja aivorunko). Asianomaisen vestibulaarijärjestelmän määrittäminen on avainasemassa, kun terveydenhuollon tarjoaja päättää jatkotutkimuksista, määrittää oireiden kiireellisyyden ja kehittää hoitosuunnitelmia. Tässä artikkelissa tarkastellaan merkkejä ja oireita, jotka liittyvät keskeisestä vestibulaarisesta järjestelmästä peräisin olevaan huimaukseen.

Potilaan raportoimat oireet voivat olla erittäin hyödyllisiä ensimmäisenä suodattimena, jonka avulla voidaan rajata heidän huimauksensa mahdollinen syy ja auttaa virallisten laboratorio- ja kliinisten testien tulosten tulkinnassa. Vaikka potilaan oireet voivat olla vihje huimauksen alkuperästä, palveluntarjoajan on usein kysyttävä potilaalta lisää hänen oireistaan ymmärtääkseen täysin, mitä potilas kokee. Yleisin potilaan käyttämä termi on, että häntä huimaa tai häntä huimaa. Huimaus on yleisnimitys, joka voi käsittää epätasapainon, huimauksen, objektiivisen huimauksen (huoneessa olevat esineet näyttävät liikkuvan) ja subjektiivisen huimauksen (pyörimisen tunne on potilaan päässä, ympäristössä olevat esineet ovat paikallaan) tai näiden yhdistelmiä. Vuonna 2009 Barany Societyn (kansainvälinen yhdistys, joka tutkii huimauksen ja tasapainohäiriöiden kliinisiä ja tutkimuksellisia näkökohtia) ICVD-komitea (International Classification for Vestibular Disorder) julkaisi asiakirjan, jossa pyrittiin määrittelemään huimauspotilaiden ilmaisemat oireet (ks. Suositellut lähteet). Tässä asiakirjassa esitettiin seuraavat keskeiset määritelmät:

• Huimaus – Tunne omasta liikkeestä tai ulkoisen ympäristön liikkeestä, vaikka tällaista liikettä ei tapahdu.
• Epävakaus – Tunne epävakaasta istumisesta, seisomisesta ja kävelemisestä; voi sisältää ataksiaa ja kaatumisia (tarkoitettu sisältämään sellaiset termit kuin epätasapaino ja epätasapaino).
• Huimaus – Aistimus avaruudellisen orientaation vääristymästä, mutta ilman havaintoa itsestä tai ympäristön liikkeestä, eikä epävakaus. Tähän voi sisältyä sellaisia tuntemuksia kuin huimaus ja eksorientoituneisuus.

Lue muista tasapainohäiriöiden oireista.

Potilaan nykyisiä ja aiempia oireita tutkittaessa on neljä tietoaluetta, jotka ovat tärkeässä roolissa auttaessasi antamaan ensiarvion siitä, ovatko oireet todennäköisimmin perifeerisen vai sentraalisen tasapainohäiriön aiheuttamia.

1. Oireiden ajallinen kulku (ajoitus): Jos oireet ovat paroksysmaalisia (äkillinen oireiden alkaminen, joka sitten häviää), mitataanko tyypillinen kesto sekunneissa, minuuteissa, tunneissa vai päivissä, ja mikä on vaihteluväli lyhyimmästä pisimpään? Jos oireet ovat jatkuvia, esiintyykö oireiden voimakkuudessa pahenemisvaiheita ja mikä on näiden pahenemisvaiheiden kesto?
2. Oireiden alkamiseen liittyvät olosuhteet: Esiintyvätkö oireet spontaanisti vai provosoituvatko oireet pään tai näkökentän liikkeistä, visuaalisesta monimutkaisuudesta tai visuaalisista kuvioista?
3. Oireiden ominaispiirteet: Erityisesti, mitä potilas tarkoittaa, kun hän käyttää termiä huimaus? Onko potilaalla todellista objektiivista ulkoista huimausta, subjektiivista (sisäistä) huimausta, epävakautta, huimausta, selittämättömiä kaatumisia vai näiden oireiden yhdistelmiä? Liittyykö oireisiin myös jokin seuraavista: pahoinvointi ja oksentelu, päänsärky, sydämentykytys, paniikin tunne, pudotuskohtaukset (äkilliset kaatumiset, joihin liittyy tai joihin ei liity tajunnan menetystä) tai jokin ”D:stä” (diplopia = kaksoiskuvat, dysfagia = nielemisvaikeudet, dysartria = puhevaikeudet, dysmetria = koordinaatiokyvyn puute). D-oireiden merkitys on siinä, että mikä tahansa näistä oireista, jotka esiintyvät jatkuvasti ja selittämättöminä, on osoitus aivojen takaosan (jossa on aivorunko ja pikkuaivot) osallisuudesta, mikä voi muuttaa hoidon kiireellisyyttä ja kulkua. Muita liitännäisoireita voi esiintyä joko perifeeristen tai sentraalisten vestibulaaristen häiriöiden tai vaurioiden yhteydessä.
4. Potilaan kuulon tila hänen havaintonsa mukaan: Onko hänellä yksipuolinen (yksipuolinen) vai molemminpuolinen (molemminpuolinen) havaittu kuulonalenema? Onko tämä hitaasti etenevä ja onko toinen korva huonompi kuin toinen? Onko kuulossa äkillisiä muutoksia tai kuulon vaihteluita? Onko heillä tinnitusta ja/tai korvien täyteyttä?

Ennen kuin tarkastellaan yksityiskohtaisemmin oireiden ominaisuuksia, jotka ovat tyypillisiä keskushuimaukselle ja perifeeriselle huimaukselle, on hyödyllistä keskustella lyhyesti todellisen huimauksen taustalla olevasta patofysiologiasta.

Huimaus johtuu äkillisestä, epäsymmetrisestä hermostollisesta aktiivisuudesta riippumatta siitä, mistä huimaus on peräisin. Neuraalisen aktiivisuuden epäsymmetria voi olla peräisin mistä tahansa vestibulaarisen järjestelmän osasta sisäkorvasta aivoihin. Tämän vuoksi on tärkeää tarkastella muita oireita, joita potilaalla on (kuten edellä mainittuja D-oireita), jotta voidaan määrittää, mitkä rakenteet ovat osallisina. Jopa silloin, kun lääkäri uskoo, että oireet saattavat olla peräisin aivoista, hän voi tarkemmin porautua sijainnin mukaan, sillä kaikki aivojen sijainnit eivät tuota todellista huimauksen tunnetta.

Voidaan tehdä laajaa yleistystä siitä, mitkä oireet ovat todennäköisemmin perifeeristä alkuperää verrattuna keskushermoston vestibulaarihäiriöiden oireisiin. Taulukossa 1 esitetään tämä yleistetty erottelu. Kuten taulukosta 1 käy ilmi, kun kyseessä on perifeerinen vaurio, puhkeaminen on useimmiten äkillistä ja yleensä muistettavaa, koska potilas pystyy kertomaan tietyn päivämäärän ja joissakin tapauksissa tietyn kellonajan. Yleisin alkuoire on todellinen huimaus (huoneessa liikkuvien esineiden näkeminen). Ellei kyseessä ole akuutti vestibulaarinen kriisi (esim. vestibulaarineuroniitti tai labyrinttitulehdus), todellisen huimauksen pitäisi kestää alle 24 tuntia. Sitä vastoin keskushermostohäiriöiden vauriot kehittyvät yleensä hitaasti, eikä potilas pysty ilmoittamaan alkamisaikaa. Tämä voi päteä myös oireisiin, jotka johtuvat muusta kuin tasapainohäiriöstä (esim. perifeerinen neuropatia). Jos oireet alkavat äkillisesti ja niihin liittyy huimausta tai epätasapainoa, eivätkä ne koske labyrinttihermoa tai kahdeksatta aivohermoa, sinulla on yleensä liitännäisoireita, jotka viittaavat takakuopan osallisuuteen (”D”). Pääoireena on todennäköisemmin epävakaus ja huimaus, eikä huimausta esiinny.

Tapauksissa, joissa psyykkiset tilat, kuten ahdistuneisuus, ovat merkittävä osa häiriötä, oireet voivat olla hyvin epämääräisiä, ja potilaalla on vaikeuksia artikuloida kokemuksiaan. Potilailla, joiden oireet höyrystyvät fysiologisesta tilasta, esiintyy todennäköisemmin subjektiivinen (sisäinen) liikeaistimus, joka on hidasta pyörimistä pään sisällä tai keinumista, jota esiintyy jatkuvasti (vähintään > yli 50 % ajasta) ja jota pahentaa visuaalinen liike ja/tai monimutkaiset visuaaliset kuviot, kuten nähdään pysyvän posturaalisen-perceptuaalisen huimauksen (PPPD- ks. ehdotetut resurssit) yhteydessä.

Taulukko 1: Yleisoireet, jotka ovat perifeeristä ja sentraalista alkuperää.

Oireille ei valitettavasti kaikilla potilailla ole selkeästi määriteltyä sentraalista tai perifeeristä syytä. Vaikka potilailla on hallitseva oireiden ryhmä, joka on lähempänä perifeeristä tai sentraalista alkuperää, on myös potilaita, joilla on näiden kahden ryhmän täydellinen sekoitus. Siksi aiemmin luetellut oireet voivat toimia ohjeena, mutta eivät välttämättä johda lopulliseen diagnoosiin. Aivan kuten olemme tehneet oireiden kohdalla, esitetyt oireet (joko suora toimistotutkimus tai viralliset vestibulaari- ja tasapainolaboratoriolöydökset) yhdessä oireiden kanssa alkavat useimmilla potilailla antaa selkeämmän kuvan huimauksen alkuperästä. Taulukossa 2 esitetään merkkien yleiskuvaus, joka on jaettu, kuten oireiden kohdalla tehtiin, perifeeriseen ja sentraaliseen alkuperään.

Yksi keskeisistä merkeistä, joita lääkärit tutkivat, on nystagmus. Nystagmus on silmien edestakaista liikettä, jossa silmät liikkuvat usein yhteen suuntaan hitaasti ja toiseen suuntaan nopeammin. Kuten taulukossa 2 esitetään, nystagmus voi auttaa diagnoosin tekemisessä keskushermostoperäisen ja perifeerisen alkuperän välillä. Perifeeristä alkuperää oleva vaurio ilmenee todennäköisesti suuntautuneena (nopea liike samaan suuntaan koko ajan) tai hallitsevasti horisontaalisena nystagmuksena (silmät liikkuvat vaakasuoraan edestakaisin). Nystagmus, erityisesti subakuutissa ja kroonisessa tilassa, saattaa näkyä vain silloin, kun potilas ei pysty kiinnittämään katsettaan kohteeseen. Sitä vastoin keskushermostoperäinen vaurio ilmenee todennäköisemmin puhtaana vertikaalisena tai vääntönystagmuksena, ja jos se on horisontaalinen, sen suunta muuttuu todennäköisemmin potilaan katseen suunnan mukaan. Muita vastakkaisia piirteitä olisivat poikkeavuuksien puuttuminen pursuit tracking -testissä (objektin seuraaminen katseella) ja sakkaditestissä (kahden objektin välillä edestakaisin katsominen) perifeerisessä leesiossa ja todennäköisyys havaita poikkeavuuksia näissä testeissä potilaalla, jolla on sentraalinen leesio.

Pään ravistelutestin vaaka- tai pystysuuntaisen ravistelun pitäisi olla vaakasuuntainen jommastakummasta ravistelun suunnasta perifeerisessä leesiossa, ja se voi hyvinkin olla pystysuuntainen sentraalisessa leesiossa, jos nystagmusta ilmenee. Headshake-testi suoritetaan siten, että lääkäri pyörittää potilaan päätä edestakaisin joko vaaka- tai pystysuunnassa potilaan silmien ollessa kiinni ja pyytää sitten potilasta avaamaan silmänsä. Tämän jälkeen lääkäri tarkkailee nystagmusta. Vaikka useimmat henkilöt, joilla on äkillisesti alkanut vaikea perifeeristä alkuperää oleva huimaus, johon liittyy nystagmus, sanovat, etteivät he pystyneet kävelemään oireiden alkaessa, he pystyvät koordinoimaan jalkojaan niin, että pystyvät kävelemään, vaikka he saattavatkin tarvita apua vakavan epävakauden vuoksi. Sentraaliset vestibulaariset vauriot voivat kuitenkin aiheuttaa tilanteen, jossa oireiden alkaessa, jos ne ovat äkillisiä, potilas ei pysty koordinoimaan jalkojaan kävelymalliin eikä pysty kävelemään edes avustettuna.

Taulukko 2: Perifeeristen ja sentraalisten vestibulaaristen häiriöiden yleisoireet

Harkittaessa merkkejä, jotka edustavat mahdollista keskushermoston osallistumista, poikkeavuudet pursuit-seurannassa (kohteen seuraaminen silmillä) ja satunnaissakadien testauksessa (katsominen edestakaisin kahden kohteen välillä) ovat sen kaltaisia, että ne ovat spesifisiä keskushermoston vajaatoiminnalle. Ei ole olemassa perifeerisiä vaurioita, joiden tiedetään aiheuttavan poikkeavuuksia kummassakaan näistä kahdesta testistä, lukuun ottamatta spontaania nystagmusta, joka ilmenee pursuit- tai sakkaditestauksen aikana. Lisätietoja näistä kahdesta testistä on artikkelin lopussa ehdotetuissa lähteissä. Kaksi muuta keskeisen osallisuuden pääindikaattoria ovat nystagmuksen tyyppi (puhdas vertikaalinen ja puhdas vääntö) ja eksentrisen (epäkeskisen) katseen aiheuttama nystagmus. Lopuksi, koska perifeeristä alkuperää oleva nystagmus käyttäytyy eri tavalla kuin keskushermostoperäinen nystagmus, kun potilas pystyy katsomaan selvästi kohdetta, lääkäri tutkii myös, mitä potilaan nystagmukselle tapahtuu, kun hän pystyy visuaalisesti kiinnittämään katseensa johonkin kohteeseen.

Keskushermostoperäistä alkuperää koskevan edellä esitetyn keskustelun varoituksena on se, että merkit ja jotkin keskushermostoperäisen osallisuuden aiheuttamat oireet ja jotkin niistä oireista, jotka yhdistämme keskushermostoperäiseen osallisuuteen, voivat syntyä migreenin aiheuttamasta päänsärystä. Käytännöllisesti katsoen kaikki käsittelemämme epänormaalit löydökset sekä sentraalisten että perifeeristen vaurioiden osalta, samoin kuin epänormaalit kaloriset ja rotaatiotuolin löydökset, on raportoitu potilailla, joilla migreenipäänsärky oli huimauksen pääasiallinen syy. Kun diagnosoidaan, että huimauksen syynä on vestibulaarinen migreeni, on ensin todettava, että henkilö on tällä hetkellä tai että hänellä on aiemmin ollut näyttöä siitä, että hän kärsii migreenistä. Lisätietoja vestibulaarisesta migreenistä saat artikkelin lopussa olevista ehdotetuista lähteistä.

Tässä artikkelissa on annettu lyhyt katsaus siihen, mitä lääkärit etsivät määritellessään, ovatko potilaan huimausilmoitukset enemmän keskus- vai perifeeristä alkuperää. Jos olet kiinnostunut lukemaan lisää tästä aiheesta, tutustu alla oleviin ehdotettuihin lähteisiin.

Suggested Resources

Furman, J. M., & Cass, S. P. (2007). Tasapainohäiriöt: A case-study approach. Philadelphia: F. A. Davis.

Jacobson, G. P., & Shepard, N. T. (2016). Tasapainotoimintojen arviointi ja hallinta, 2. painos. San Diego, CA: Plural Publishing.

Leigh, J. R., & Zee, D. S. (2006). Silmänliikkeiden neurologia (4. painos). New York: Oxford University Press.