Wolff-Parkinson-Whiten (WPW) oireyhtymä
- Wolff, Parkinson ja White kuvailivat vuonna 1930 nuorilla esiintyvää EKG-mallia, muuten terveillä aikuisilla, joilla esiintyi eteisvärinää ja eteistakykardiaa
- Vuonna 1932 Holzmann ja Scherf esittivät, että oireyhtymä johtui eteisten ja kammioiden välisestä akkommodaarisesta radasta
- Vuonna 1967 Ferrar kuvasi oireyhtymää siten, että oireyhtymä muodostuu eteisärsytyksen variaatioista, jotka riippuvat anatomisesta poikkeavuudesta (Kentin kimppu, Mahaimin kuidut, Lown-Ganong-Levinen oireyhtymän anomaalinen rata)
- Arvioitu vaikutus 0.15-0.2 % väestöstä
- Paroksysmaaliset takykardiat ovat tärkein kliininen ilmentymä, ja niitä on todettu 13-80 %:lla potilaista, joilla on WPW-kuvio (riippuen tutkitusta populaatiosta)
- Radiotaajuuskatetriablaatio on ensisijainen hoitomuoto oireileville potilaille
Normaali johtuminen vs. kammioperäinen esiärsytys (WPW-kuvio)
Kuva 1. Normaali johtuminen (esimerkki 1) ja johtuminen akkommodaarisen radan kanssa (esimerkki 2)
Nämä hämmästyttävät kuvat on luonut Christopher Watford (@ecgwatford), joka on vanhempi toimittaja ems12lead.com-sivustolla. Hänellä on myös oma blogi osoitteessa My Variables Only Have 6 Letters.
Katsokaa kuvaa 1. Vasemmalla (esimerkki 1) näemme normaalin johtumisen ja oikealla (esimerkki 2) näemme ”WPW-kuvion” eli kammioiden esiärsytyksen kammioiden apuradan yli. Tämä ”WPW-kuvio” tai delta-aalto näkyy lepo-EKG:ssä, kun esi-ärsytyksestä riippuvaista takykardiaa ei ole.
Aloitetaan tarkastelemalla normaalia sydämen johtumista (esimerkki 1).
Normaali sydänimpulssi (tai depolarisaatioaaltorintama) alkaa sinussolmukkeesta ja johdetaan vasemmanpuoleiseen eteiseen etuoikeutettujen reittien kautta, jotka tunnetaan nimellä eteisten välinen rata tai ”Bachmannin nippu”, joka depolarisoi eteiset ja vastaa P-aaltoa pinta-EKG:ssä.
Impulssi kulkee sitten AV-solmun läpi, jossa se hidastuu ja johdetaan sydämen kuitupitoisen luuston läpi AV-kimppuun (Hisin kimppu), joka vastaa PR-väliä pinta-EKG:ssä.
On huomattava, että sydämen kuitupitoinen luusto on valmistettu kollageenista (yleisin eläimistä peräisin oleva rakenneproteiini luonnossa), ja sydämen johtumisen kannalta se on sähköisesti inertti ja eristää sydämen sydämen sydämen sydämen sydämen sydämen eteisistä. Ainoa laillinen sähköinen yhteys eteisten ja kammioiden välillä on AV-solmun kautta.
On syytä miettiä hetki, miksi näin on.
Miksi sydämessä on kuituluuranko? Ensinnäkin se antaa sydämelle rakenteen ja antaa AV-läpille muodon, muodon ja vakauden. Emme haluaisi niiden romahtavan systolen aikana!
Mutta miksi impulssin pitäisi hidastua? Miksi meillä on PR-väli? Sen tarkoituksena on antaa aikaa kammioiden täyttymiselle! Eteissystole on loppudiastolinen tapahtuma (”eteispotku”), ja ilman viivettä meillä ei olisi normaaliin sydämen toimintaan liittyvää normaalia ”lub dubia”.
Seuraavasti ihmiseläin voi selvitä eteisvärinästä, koska AV-solmu toimii portinvartijana kammioille. Uudessa alkavassa eteisvärinässä eteislyöntitiheys on välillä 300-600/min, mutta kammiolaskimoiden lyöntitiheys on yleensä noin 130/min. Miksi? Koska AV-solmuke ei salli 1:1-johtumista kammioihin. Jos näin olisi, eteisvärinä (yksi maailman yleisimmistä rytmihäiriöistä) voisi johtaa kammiovärinään (kuolemaan).
Palataanpa takaisin normaaliin johtumiseen.
Kun impulssi kulkee AV-solmun kautta AV-kimppuun, se haarautuu (tai jakautuu) vasempaan ja oikeaan kimppuhaaraan ja Purkinje-järjestelmään, mikä aiheuttaa kammioiden nopean ja samanaikaisen depolarisaation, joka vastaa QRS-kompleksia pinta-EKG:ssä.
Kun johtuminen on normaalia, odotamme kapeaa QRS-kompleksia, jossa on melko tiukkoja ja jyrkkäpiirteisiä Q-, R- ja S- aaltoja.
Katsotaan nyt ”WPW-kuviota” eli kammioiden esi-ärsytystä (esimerkki 2).
Huomaa, että AV-solmun läpi kulkevan punaisen nuolen lisäksi (nuolen ”kiemurtelu” huomaa, missä impulssi hidastuu) on lisänuoli, joka edustaa johtumista ”liitännäisväylän” kautta, jolloin impulssi pääsee ohittamaan AV-solmun aiheuttaen kammioiden varhaisen aktivaation.
Tässä nuolessa ei ole ”kiemuraa”, koska sillä ei ole samoja ominaisuuksia kuin AV-solmun erikoistuneella sydänkudoksella. Toisin sanoen se ei välttämättä hidasta impulssia AV-solmuun verrattuna.
Tämä kammioiden varhainen aktivoituminen aiheuttaa joitakin poikkeavuuksia pinta-EKG:ssä.
- Se lyhentää PR-väliä < 120 ms:iin (kammioiden aikaisempi aktivoituminen tuo QRS-kompleksin lähemmäksi P-aaltoa)
- Se aiheuttaa QRS-kompleksin hidastuneen nousun (tai laskun) (”WPW-kuvio” tai ”delta-aalto”), jossa impulssi ohittaa AV-solmun
- Tämän vaikutuksesta QRS-kompleksi laajenee vaihtelevassa määrin (jäljitellen nipunhaaralohkon estoa tai vasemman kammion hypertrofiaa)
- Seuraa usein sekundaarista ST/T-aaltopoikkeavuus (epänormaali depolarisaatio aiheuttaa epänormaalin repolarisaation)
- Delta-aaltoja voidaan sekoittaa Q-aaltoihin ja sekundaariset ST/T-aaltopoikkeavuudet voivat aiheuttaa ST-segmentin kohoamisen (minkä vuoksi WPW voi olla STEMI:n jäljitelmä tai aiheuttaa so-niin sanottua ”pseudoinfarkti”-kuviota)
Tämä laiton reitti antaa myös mahdollisuuden sydämen rytmihäiriöihin, mukaan lukien hyvin nopea eteisvärinä ja edestakaiset takykardiat (joita käsitellään osassa 2).
Aksessorisen radan lokalisointi 12-kytkentäisen EKG:n avulla
Kun radiotaajuusablaatio tuli käyttöön WPW:hen liittyvien takyarytmioiden hoidossa, tuli tärkeäksi paikallistaa tarkasti akesserorisen radan sijainti. Erilaisia algoritmeja käytetään akkommodaarisen radan sijainnin tunnistamiseen käyttämällä frontaalitasossa olevaa QRS-akselia ja delta-aaltoakselia.
On niitä, jotka saattavat pitää WPW-kuvion kuvaamista A-, B- tai C-tyypin rytmihäiriöiksi hieman vanhanaikaisena. Jotkut kuvailevat mieluummin tiettyä EKG:tä esimerkiksi sanoilla ”viittaa oikeaan posterioriseen paraseptaliseen ohitusjuosteeseen”.
Vaikka heidän kykynsä tekeekin minuun vaikutuksen (erityisesti silloin, kun he eivät käytä huijauslomaketta), se ei luultavasti ole käytännöllinen taito keskivertoklinikkalääkärille, joka työskentelee EP-laboratorion ulkopuolella. Useimmat meistä eivät voi ”tietää kaikkea”, kun on kyse elektrokardiografiasta.
Tyyppi A
WPW-kuviossa tyyppi A delta-aallot ovat pääasiassa pystyssä kaikissa prekordiaalisissa johdoksissa. Jos käytät mielikuvitustasi, QRS-kompleksi johtimessa V2 näyttää A-kirjaimelta.
Tyyppi B
WPW-kuviossa tyyppi B delta-aallot ovat pääasiassa negatiivisia johtimissa V1-V3 ja pääasiassa positiivisia johtimissa V4-V6. Se voidaan sekoittaa vasemman kammion haarakatkokseen tai vasemman kammion hypertrofiaan, johon liittyy rasitus.
Sivuhuomautuksena voit joskus nähdä, että tietokonepohjainen tulkinta-algoritmi sekoittaa kammioperäisen tahdistetun rytmin WPW-kuvion tyypin B:ksi, kuten alla olevassa kuvassa. Siitä on vain syytä olla tietoinen.
Tyyppi C
WPW-kuviossa tyyppi C (joka on harvinainen) delta-aallot ovat pystysuorassa johtimissa V1-V4, mutta negatiivisia johtimissa V5-V6.
Kakkososassa tarkastelemme Wolff-Parkinson-Whiten oireyhtymään liittyviä takyarytmioita ja keskustelemme asianmukaisesta hoidosta.
Acierno, Louis J. The History Of Cardiology. London: Parthenon Pub. Group, 1994. Print.
Ferrer, M. I. ’New Concepts Relating To The Preexcitation Syndrome’. JAMA: The Journal of the American Medical Association 201.13 (1967): 1038-1039. Web.
Garcia, Tomas B ja Neil E Holtz. 12-johtiminen EKG. Boston, Ma: Jones and Bartlett, 2001. Print.
Surawicz, Borys, Timothy K Knilans ja Te-Chuan Chou. Chou’s Electrocardiography In Clinical Practice. Philadelphia: Saunders, 2001. Print.
Wolff, Louis, John Parkinson ja Paul D. White. ’Bundle-Branch Block with Short P-R Interval In Healthy Young People Prone To Paroxysmal Tachycardia’. American Heart Journal 5.6 (1930): 685-704. Web.