Signification clinique
Syndrome du sinus caverneux
Le syndrome du sinus caverneux résulte d’une obstruction, d’une inflammation ou d’une augmentation de la pression dans le sinus caverneux. Parmi les causes, citons la thrombophlébite, qui peut être provoquée par une bactérie ou un champignon se propageant à partir de la muqueuse nasale, des sinus paranasaux ou après une fracture du crâne. Un thrombus peut se former chez toute personne présentant un état d’hypercoagulabilité, comme un déficit en protéine C ou S, le facteur V de Leiden ou l’utilisation de pilules contraceptives orales combinées. Des tumeurs peuvent également en être la cause, comme un adénome hypophysaire localement étendu. En outre, un anévrisme de l’artère carotide interne peut provoquer un syndrome similaire. En cas de rupture de l’anévrisme, une fistule carotide-caverne peut se former, entraînant une augmentation de la pression dans le sinus. Les symptômes du syndrome du sinus caverneux reflètent les effets sur les structures environnantes et sur les nerfs crâniens et sympathiques qui traversent le sinus. L’atteinte du plexus sympathique peut entraîner un syndrome de Horner partiel. Comme les CN III, IV et VI sont touchés, on peut s’attendre à une ophtalmoplégie. En particulier, dans le cas d’un anévrisme de l’artère carotide, la CN VI est touchée en premier, car elle est la plus proche de l’artère. Une proptose et même une douleur lors de la pression sur le globe peuvent également se produire en raison de la pression accrue derrière l’œil. Le diagnostic est généralement posé par une imagerie crânienne montrant une occlusion, un épaississement ou un gonflement du sinus, souvent accompagné d’un engorgement des veines ophtalmiques. Le traitement implique le traitement de toute infection sous-jacente ou une chirurgie pour décompresser le sinus.
Trombose du sinus veineux
Les thrombus occluant les sinus duraux sont rares et typiquement associés à un traumatisme local ou à un état hypercoagulable. L’occlusion empêche le drainage de toutes les veines tributaires et entraîne des lésions ischémiques et une augmentation de la pression intracrânienne. Les symptômes dépendent de la taille du vaisseau occlus et de la zone concernée, mais peuvent inclure des déficits neurologiques focaux, des céphalées progressives, des nausées, des vomissements, des troubles visuels, des crises d’épilepsie et d’autres signes et symptômes d’augmentation de la pression intracrânienne, comme l’œdème papillaire. L’imagerie par tomodensitométrie est généralement négative, bien qu’une zone d’absence de perfusion soit souvent observée dans le sinus sagittal postéro-supérieur sous la forme d’un triangle vide ou d’un » signe delta vide « . La veinographie par résonance magnétique est préférable et montrera une absence de flux sanguin veineux, confirmant le diagnostic. Le traitement implique une anticoagulation.
Hématome sous-dural
Un hématome sous-dural se forme lorsque le sang s’accumule sous la dure-mère dans le crâne ; cela se produit le plus souvent en raison de la rupture des veines de pontage qui relient les veines cérébrales superficielles aux principaux sinus duraux, en particulier le sinus sagittal supérieur. Le sang veineux s’échappe alors et appuie sur le parenchyme cérébral. Comme les plis de la dure-mère ne lient pas le sang, celui-ci est libre de s’étendre au-delà des lignes de suture, produisant l’image classique d’une collection de sang en forme de » croissant » entre la dure-mère et le cerveau. Cette poche de sang en expansion peut exercer une pression sur le cerveau, provoquant un déplacement de la ligne médiane, voire une hernie. Cet état peut résulter d’un traumatisme crânien ou même d’un changement rapide de vitesse (comme une chute qui n’entraîne pas de traumatisme crânien). Cette méthode de blessure est observée le plus souvent chez les adultes de plus de 80 ans. Les hématomes sous-duraux se présentent classiquement chez les personnes âgées et d’autres patients souffrant d’atrophie cérébrale chez qui les veines de pontage sont déjà étirées, comme les alcooliques chroniques. Il est également observé chez les enfants maltraités (le « syndrome du bébé secoué »), dont les vaisseaux sont particulièrement fragiles, et constitue une complication reconnue du traitement antiplaquettaire, de l’anticoagulation et de l’hémodialyse à long terme. La présentation est variée, allant d’une perte de conscience absolue dans le cas d’hémorragies massives consécutives à un traumatisme crânien grave, à un état presque asymptomatique. Un hématome sous-dural asymptomatique retarde la présentation et, dans le cas d’un saignement suffisamment important, peut entraîner une perte de mémoire progressive, une faiblesse, des troubles de la marche, des maux de tête, des nausées et des vomissements. Dans ce cas, le patient peut présenter une prédisposition supplémentaire aux chutes et un hématome sous-dural aigu récurrent en plus du cas chronique préexistant. L’hématome sous-dural chronique est principalement une maladie des personnes âgées. Les résultats de l’imagerie montrent une collection de sang entourant une partie du cerveau qui peut s’étendre autour des lignes de suture, mais pas dans les citernes ou les ventricules ; un déplacement de la ligne médiane et une oblitération ventriculaire peuvent accompagner cette condition. Le traitement des hématomes sous-duraux varie de l’attente prudente à la chirurgie par trou de bavure ou à la craniotomie avec drainage. Les déterminants de l’évolution exacte sont les facteurs liés au patient ainsi que la taille et l’étendue de l’hématome.
Anomalies veineuses de développement
Les malformations veineuses de développement (DVA), également appelées angiomes veineux cérébraux, malformations veineuses médullaires ou malformations veineuses cérébrales sont une aberration d’une structure veineuse dans le cerveau. La structure des AVC est généralement constituée d’une seule veine cérébrale dilatée dans laquelle se drainent les veines affluentes environnantes, par opposition à plusieurs petites veines distinctes. En d’autres termes, il s’agit d’une veine drainant plus que sa part de parenchyme. Les AVD touchent environ 3 % de la population et seraient dues à un développement aberrant d’un segment particulier d’une veine cérébrale in utero, avec compensation pour permettre à l’AVD de drainer correctement ses bassins versants. Les AVD sont généralement asymptomatiques et ne posent aucun problème en soi. Cependant, elles peuvent être associées à une myriade de pathologies vasculaires cérébrales, notamment une atrophie cérébrale régionale, des lésions de la substance blanche, des saignements à proximité ou des calcifications. En outre, dans une étude portant sur 11 patients atteints du syndrome de Sturge-Weber, on a constaté des anomalies veineuses cérébrales, y compris des anomalies veineuses de développement, dans chaque cas. Cette constatation n’est peut-être pas surprenante, car le syndrome de Sturge-Weber est une maladie du développement vasculaire et se définit par une angiomatose leptoméningée, provoquant une absence de veines sous-corticales qui pourrait entraîner une dilatation des veines médullaires profondes compensant le drainage supplémentaire. Le traitement des anomalies veineuses de développement est conservateur, en raison de leur évolution généralement bénigne et du risque d’infarctus dans les vaisseaux en cas de tentative de chirurgie.
Anastomose du plexus veineux facial
Le plexus veineux facial draine principalement la peau au-dessus du nez et de la lèvre supérieure. Ce réseau veineux est sans valvules et se draine vers la veine faciale. Cependant, il s’anastomose également avec le plexus ptérygoïdien, ainsi qu’avec les veines drainant la muqueuse nasale. Comme ces vaisseaux sont sans valvules, cela permet une communication libre entre la muqueuse nasale et l’épiderme du visage et le sinus caverneux et, de là, la surface du cortex cérébral. Cette disposition est à l’origine de l’expression « triangle de danger du visage » comprenant le nez et la lèvre supérieure, où un bouton ou une imperfection rompue ou irritée peut amener des agents pathogènes à atteindre le sinus caverneux ou le cortex, provoquant potentiellement une infection ou un syndrome du sinus caverneux.