Les AINS doivent être administrés à court terme jusqu’à ce que les paramètres de sécurité d’une posologie prolongée soient établis.
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Les patients doivent arrêter de prendre du naproxène si un traitement par aspirine a été recommandé pour la cardioprotection.
Ils devraient passer à un autre analgésique,comme l’acétaminophène ou le diclofénac, qui n’interagit pas avec leur inhibition réversible de la COX-1 plaquettaire par l’aspirine, a déclaré à CardiologyToday PaolaPatrignani, MD, professeur de pharmacologie clinique, UniversitàG. dAnnunzio à Chieti, Italie.
Le naproxène peut interférer avec l’inhibition persistante de l’activité et de la fonction COX-1 des plaquettes par l’aspirine, un effet nécessaire à la cardioprotection.
L’incertitude sur les effets cardioprotecteurs des anti-inflammatoires non stéroïdiens sans aspirine a encouragé les médecins àcombiner ces agents avec l’aspirine chez les patients souffrant à la fois de troubles musculo-squelettiques et de maladies vasculaires, ont rapporté des chercheurs dans le Journal of the American College of Cardiology.
Des données récentes ont cependant montré que l’ibuprofène inhibait les effets protecteurs de l’aspirine, et les chercheurs soupçonnaient que la même interaction serait observée avec le naproxène.
Quatre patients dans l’essai
Les chercheurs ont recruté quatre volontaires sains et leur ont attribué 100 mg d’aspirine par jour pendant six jours. Le traitement combiné a ensuite commencé par une dose de100 mg d’aspirine, suivie deux heures plus tard par 500 mg de naproxène deux fois par jour.
Après une période d’élimination de 14 jours, la dose de naproxène a été attribuée en premier, suivie par l’aspirine deux heures plus tard.
La production sérique de TXB2 a été mesurée et utilisée comme indice de l’activité COX-1 des plaquettes. L’utilisation de l’aspirine pendant la première période de six jours a provoqué une inhibition de 99% de l’activité COX-1 et une inhibition de 95% de l’agrégation plaquettaire qui a persisté jusqu’à 26 heures après la dernière dose.
La co-administration de doses uniques des deux médicaments 100 mgaspirine et 500 mg naproxène a provoqué une inhibition dépendante du temps de l’activité et de la fonction COX-1 plaquettaire.
Intéressant, une heure après l’administration, le sérumTXB2 et l’agrégation plaquettaire n’ont pas été significativement affectés (92%+/- 5% et 99% +/- 0,1% des valeurs pré-médicament, respectivement), ce qui suggère que des concentrations de naproxène inférieures à celles inhibant l’activité COX-1 plaquettaire ont interféré avec l’inhibition irréversible de l’aspirine, ont écrit les chercheurs.
Effet indétectable
Cet effet était indétectable pendant l’administration continue et régulière d’une dose anti-inflammatoire de naproxène et d’aspirine à faible dose parce que le naproxène peut imiter l’effet inhibiteur de l’aspirine sur la génération de TXA2 plaquettaire, a déclaré Patrignani à Cardiology Today.
Cependant, cette interaction s’est effectivement produite, comme le suggèrent les résultats obtenus in vitro et après l’administration de doses uniques des deux médicaments.
En fait, l’interaction pharmacodynamique a été confirmée par la récupération rapide de l’activité et de la fonction COX-1. 72 heures après l’administration, les valeurs du sérumTXB2 et de l’agrégation plaquettaire ne différaient pas significativement de celles évaluées avant ou 14 jours après le traitement.
Jusqu’à ce que les paramètres de sécurité pour un dosage prolongé soient établis, tous les AINS sélectifs et non sélectifs pour la COX-2 devraient être administrés pour de courtes périodes de traitement, a déclaré Patrignani.par Jeremy Moore
Pour plus d’informations:
- Capone ML, Sciulli MG, Tacconelli S, et al. Interaction pharmacodynamique du naproxène avec l’aspirine à faible dose chez les sujets sains. J Am Coll Cardiol. 2005;45:1295-301.
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