Syndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW)
- Décrit en 1930 par Wolff, Parkinson et White comme un tracé ECG trouvé chez des jeunes, adultes par ailleurs sains qui présentaient des accès de fibrillation auriculaire et de tachycardie auriculaire
- En 1932, Holzmann et Scherf ont proposé que le syndrome soit dû à une voie accessoire entre les oreillettes et les ventricules
- En 1967, Ferrar a décrit le syndrome comme étant constitué de variantes de pré-excitation en fonction de l’anomalie anatomique (faisceau de Kent, fibres de Mahaim, voie anomale du syndrome de Lown-Ganong-Levine)
- Estimé à un effet de 0.15-0.2% de la population générale
- Les tachycardies paroxystiques sont la manifestation clinique la plus importante et ont été enregistrées chez 13-.80% des patients présentant le schéma WPW (selon la population testée)
- L’ablation par cathéter à radiofréquence est le traitement de choix pour les patients symptomatiques
Conduction normale versus pré-excitation ventriculaire (schéma WPW)
Figure 1. Conduction normale (exemple 1) et conduction avec une voie accessoire (exemple 2)
Ces images étonnantes ont été créées par Christopher Watford (@ecgwatford) qui est rédacteur en chef chez ems12lead.com. Il a également son propre blog sur le site My Variables Only Have 6 Letters.
Regardez la figure 1. A gauche (exemple 1), nous voyons une conduction normale et à droite (exemple 2), nous voyons le » WPW pattern » ou pré-excitation ventriculaire à travers une voie accessoire. Ce « pattern WPW » ou onde delta est visible sur l’ECG de repos en l’absence d’une tachycardie dépendant de la pré-excitation.
Débutons par un examen de la conduction cardiaque normale (exemple 1).
L’impulsion cardiaque normale (ou front d’onde de dépolarisation) commence dans le nœud sinusal et est conduite sur l’oreillette gauche à travers des voies privilégiées connues sous le nom de tractus interatrial ou « faisceau de Bachmann » qui dépolarise les oreillettes et correspond à l’onde P sur l’ECG de surface.
L’impulsion passe ensuite par le nœud AV où elle est ralentie et est conduite à travers le squelette fibreux du cœur jusqu’au faisceau AV (faisceau de His) qui correspond à l’intervalle PR sur l’ECG de surface.
Il faut noter que le squelette fibreux du cœur est constitué de collagène (la protéine animale structurelle la plus commune dans la nature) et, aux fins de la conduction cardiaque, il est électriquement inerte et isole les ventricules des oreillettes. La seule connexion électrique légitime entre les oreillettes et les ventricules passe par le nœud AV.
Il vaut la peine de prendre un moment pour réfléchir à la raison pour laquelle il en est ainsi.
Pourquoi le cœur a-t-il un squelette fibreux ? En premier lieu, il donne au cœur une structure et fournit forme, forme et stabilité aux valves AV. Nous ne voudrions pas qu’elles s’effondrent pendant la systole !
Mais pourquoi l’impulsion doit-elle ralentir ? Pourquoi avons-nous un intervalle PR ? C’est pour laisser le temps au remplissage ventriculaire ! La systole auriculaire est un événement end-diastolique (le « coup de pied auriculaire ») et sans ce délai, nous n’aurions pas le « lub dub » normal associé à une fonction cardiaque normale.
En outre, l’animal humain peut survivre à une fibrillation auriculaire parce que le nœud AV agit comme un gardien de porte pour les ventricules. Lors d’une nouvelle fibrillation auriculaire, la fréquence auriculaire se situe entre 300 et 600/min, mais la fréquence ventriculaire se situe généralement autour de 130/min. Pourquoi ? Parce que le nœud AV ne permet pas une conduction 1:1 vers les ventricules. S’il le faisait, la fibrillation auriculaire (l’une des arythmies les plus courantes au monde) pourrait entraîner une fibrillation ventriculaire (la mort).
Revenons à la conduction normale.
Une fois que l’impulsion traverse le nœud AV jusqu’au faisceau AV, elle bifurque (ou se divise) en branches gauche et droite du faisceau et en système de Purkinje, ce qui provoque une dépolarisation rapide et simultanée des ventricules qui correspond au complexe QRS sur l’ECG de surface.
Lorsque la conduction est normale, nous nous attendons à un complexe QRS étroit avec des ondes Q, R et S assez serrées et nettes.
Maintenant, examinons le « schéma WPW » ou pré-excitation des ventricules (exemple 2).
Vous remarquerez qu’en plus de la flèche rouge qui passe par le nœud AV (le « gribouillis » dans la flèche note l’endroit où l’impulsion ralentit), il y a une flèche supplémentaire représentant la conduction à travers une « voie accessoire » permettant à l’impulsion de contourner le nœud AV, provoquant une activation précoce des ventricules.
Cette flèche n’a pas de « squiggle » car elle n’a pas les mêmes propriétés que le tissu cardiaque spécialisé du nœud AV. En d’autres termes, elle peut ne pas ralentir l’impulsion par rapport au nœud AV.
Cette activation précoce des ventricules provoque certaines anomalies sur l’ECG de surface.
- Il raccourcit l’intervalle PR à < 120 ms (l’activation précoce des ventricules rapproche le complexe QRS de l’onde P-.
- Il provoque une montée (ou une descente) lente du complexe QRS (le « motif WPW » ou « onde delta ») où l’impulsion contourne le nœud AV
- Ceci a pour effet d’élargir le complexe QRS à des degrés divers (imitant le bloc de branche ou l’hypertrophie ventriculaire gauche)
- Il y a souvent une anomalie secondaire de l’onde ST/T-.secondaire (une dépolarisation anormale entraîne une repolarisation anormale)
- Les ondes delta peuvent être confondues avec les ondes Q et les anomalies secondaires de l’onde ST/T peuvent provoquer une élévation du segment ST (c’est pourquoi le WPW peut être une imitation de STEMI ou provoquer ce qu’on appelle un « pseudo-infarctus »).appelé modèle de « pseudo-infarctus »)
Cette voie illégitime se prête également à la possibilité d’arythmies cardiaques, y compris une fibrillation auriculaire très rapide et des tachycardies réciproques (qui seront traitées dans la partie 2).
Localisation de la voie accessoire à l’aide de l’ECG 12 dérivations
Avec l’avènement de l’ablation par radiofréquence pour le traitement des tachyarythmies associées au WPW, il est devenu important de localiser précisément le site de la voie accessoire. Divers algorithmes sont utilisés pour identifier le site de la voie accessoire en utilisant l’axe QRS du plan frontal et l’axe de l’onde delta.
Il y a ceux qui peuvent considérer que décrire le schéma WPW comme étant de type A, B ou C est un peu démodé. Certains préféreront décrire un ECG particulier comme « suggestif d’une voie de dérivation paraseptale postérieure droite », par exemple.
Bien que je sois impressionné par leur capacité (surtout quand ils n’utilisent pas une antisèche), ce n’est probablement pas une compétence pratique pour le clinicien moyen travaillant en dehors du laboratoire d’EP. La plupart d’entre nous ne peuvent pas « tout savoir » en matière d’électrocardiographie.
Type A
Dans le schéma WPW de type A, les ondes delta sont principalement verticales dans toutes les dérivations précordiales. Si vous faites appel à votre imagination, le complexe QRS de la dérivation V2 ressemble à la lettre A.
Type B
Dans le schéma WPW de type B, les ondes delta sont principalement négatives dans les dérivations V1-V3 et principalement positives dans les dérivations V4-V6. Il peut être confondu avec un bloc de branche gauche ou une hypertrophie ventriculaire gauche avec effort.
En guise de remarque, vous verrez occasionnellement l’algorithme d’interprétation informatisé confondre un rythme rythmé ventriculaire avec le schéma WPW de type B, comme illustré ci-dessous. C’est juste quelque chose dont il faut être conscient.
Type C
Dans le schéma WPW de type C (qui est rare), les ondes delta sont droites dans les dérivations V1-V4 mais négatives dans les dérivations V5-V6.
Dans la deuxième partie, nous examinerons les tachyarythmies associées au syndrome de Wolff-Parkinson-White et discuterons du traitement approprié.
Acierno, Louis J. The History Of Cardiology. Londres : Parthenon Pub. Group, 1994. Imprimer.
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