Abstract
Las manifestaciones clínicas del infarto de miocardio agudo pueden ser más que un simple dolor torácico. Los pacientes pueden presentar disnea, fatiga, ardor cardíaco, diaforesis, síncope y dolor abdominal, por nombrar algunos. Nuestro paciente era un varón de 74 años con antecedentes médicos de diabetes mellitus tipo 2, hipertensión, hiperlipidemia y EPOC debido al consumo crónico de tabaco, que presentó hipo persistente durante 4 días y ninguna otra molestia. Casualmente, se le detectó una úlcera de pie diabético con sepsis y lesión renal aguda, por lo que fue ingresado en el hospital. Se realizó un electrocardiograma rutinario de 12 derivaciones y se descubrió que tenía un infarto de miocardio con elevación del ST de la pared inferior. Se le realizó un cateterismo diagnóstico que demostró una oclusión del 100% de la arteria coronaria derecha y un estudio de viabilidad con talio que confirmó que el miocardio no era viable; por lo tanto, no se le realizó una intervención coronaria percutánea. Los pacientes ancianos que presentan hipo persistente deben ser investigados en busca de una etiología cardíaca subyacente.
1. Introducción
Este informe de caso tiene como objetivo difundir la conciencia entre los médicos de los servicios de urgencias y los médicos de atención primaria que a menudo se encuentran con pacientes con síntomas que parecen triviales pero que tienen una grave patología subyacente. El hipo persistente es uno de ellos. Nuestro informe de caso destaca a un paciente que acudió con quejas similares y se descubrió que tenía un infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST de la pared inferior. El hipo persistente en los ancianos con factores de riesgo de enfermedad arterial coronaria debe investigarse más a fondo.
2. Presentación
Un varón de 74 años con antecedentes médicos de diabetes mellitus tipo 2, hipertensión, hiperlipidemia y EPOC por consumo crónico de tabaco acudió con quejas de hipo persistente durante 4 días y sin otras quejas. Coincidentemente, se observó que tenía una úlcera de pie diabético en el dedo gordo del pie derecho. En el momento del ingreso, el paciente estaba afebril, con una presión arterial de 96/62 mm Hg y una frecuencia cardíaca de 72 latidos por minuto. Las pruebas de laboratorio, que incluían un recuento sanguíneo completo, un panel metabólico completo y un análisis de orina, fueron significativas para un recuento de glóbulos blancos de 16 × 103/μL, creatinina de 1,29 mg/dL, que era aguda, y un nivel de ácido láctico de 2,3 mmol/L. El resto de las pruebas de laboratorio y la radiografía de tórax fueron normales. Los hemocultivos se enviaron inmediatamente y no tuvieron crecimiento en el transcurso de la estancia hospitalaria. El diagnóstico de ingreso fue sepsis por una úlcera de pie diabético, y el paciente comenzó a recibir vancomicina y cefepime.
Los cultivos de sangre no mostraron crecimiento, y sobre la base de los cultivos de la herida que mostraban Staphylococcus aureus sensible a la meticilina, se sustituyó la doxiciclina. En el momento del ingreso se realizó un electrocardiograma rutinario de 12 derivaciones que mostró una elevación del ST en las derivaciones inferiores con ondas Q y ritmo sinusal con bloqueo AV de primer grado (Figura 1) con niveles de troponina-I de 38,22 ng/dl, sugestivos de un infarto de miocardio con elevación del ST en la pared inferior de edad reciente e indeterminada. Se le administró heparina no fraccionada intravenosa, aspirina y ticagrelor. El ácido láctico disminuyó en 4 horas. El hipo se resolvió el segundo día de estancia en el hospital y las troponinas empezaron a descender a las 6 horas de la presentación. El ecocardiograma mostró una FEVI del 30% con acinesia de la pared inferior. Tras la resolución de la sepsis y la lesión renal aguda, se realizó un cateterismo cardíaco diagnóstico que mostró una oclusión del 100% de la arteria coronaria media derecha (RCA) (figura 2), acinesia de la pared inferior y una lesión del 80% de la descendente anterior media (LAD) (figura 3), y se confirmó la miocardiopatía isquémica. Se realizó una prueba de esfuerzo con regadenosón nuclear que mostró un gran defecto de la pared inferoseptal con acinesia y una hipocinesia de la pared anteroseptal circundante (figura 4). Para descartar la hibernación del miocardio, se realizó una gammagrafía de viabilidad con talio que mostró una anomalía de perfusión inferoseptal y apical fija sin redistribución en la imagen diferida de 24 horas. Como no se identificó tejido viable en la zona infartada y no había miocardio isquémico, se recomendó un tratamiento médico. El paciente fue dado de alta con un chaleco desfibrilador cardíaco externo (LifeVest), y posteriormente se le colocó un desfibrilador cardíaco implantable cuando no hubo mejora de la fracción de eyección a pesar de la terapia médica máxima para la prevención secundaria de la muerte súbita cardíaca. El paciente sigue evolucionando bien con la terapia y el seguimiento estrecho.
3. Discusión
Nuestra paciente sólo se quejaba de hipo y no mostraba ningún otro síntoma que pudiera indicar isquemia miocárdica. Aunque nuestra paciente no presentaba ningún otro síntoma que sugiriera un síndrome coronario agudo, la paciente tenía múltiples factores de riesgo de enfermedad arterial coronaria, como diabetes mellitus tipo 2, hipertensión, hiperlipidemia y tabaquismo crónico. «Equivalente anginal» es un término utilizado para los síntomas del síndrome coronario agudo distintos del dolor torácico e incluye disnea, fatiga, ardor de estómago, dolor abdominal, náuseas y vómitos. El síndrome coronario agudo en los diabéticos, los ancianos y las mujeres puede presentarse con estos equivalentes anginosos. Nuestro paciente era un varón diabético de edad avanzada que se presentó con una única queja de hipo persistente y se descubrió que tenía un infarto de miocardio con elevación del ST. Su resolución cuando el paciente entró en la fase de convalecencia de su IAM sugiere que no fue una coincidencia. Ninguna de las guías menciona el hipo persistente como un equivalente anginoso.
El hipo se define como la aparición súbita de una contracción errática de los músculos diafragmáticos e intercostales, seguida inmediatamente de un cierre laríngeo que conduce a una entrada brusca de aire en los pulmones provocando un sonido «hic». Por lo general, son autolimitados, pero si los episodios duran >48 horas, se definen como hipo persistente . El arco reflejo del hipo tiene 3 componentes: la rama aferente compuesta por los nervios frénico, vago y simpático; un procesador central en el cerebro medio; y la rama eferente compuesta por el nervio frénico que suministra el diafragma y los nervios intercostales que suministran las fibras musculares intercostales . Cualquier irritante en la vía refleja, como un proceso físico, químico, inflamatorio o neoplásico, puede desencadenar el hipo. Lo más habitual es que el hipo persistente esté causado por el trastorno del sistema nervioso, ya sea central (neoplásico e inflamatorio) o periférico por irritación del nervio frénico (bocio) o irritación del nervio vago (enfermedades otorrinolaringológicas, meningitis, enfermedades esofágicas, estomacales y duodenales, hepatitis, pancreatitis y enteritis) .
Este es el primer caso en la literatura en el que un infarto de miocardio con elevación del segmento ST se presenta con hipo persistente como única queja. Se ha informado de que la isquemia miocárdica causa hipo; sin embargo, hay muy pocos informes de casos en la literatura. Entre los pocos casos notificados, el hipo era uno de los síntomas asociados en pacientes con isquemia miocárdica o el hipo persistente se presentaba como infarto de miocardio sin elevación del ST (IMSEST). El primer informe de un caso fue en 1958, donde un paciente se quejaba de disnea y ortopnea junto con hipo. En dos casos descritos por Ikram et al. en 1971, los pacientes desarrollaron hipo intratable entre 2 y 3 días después de un IM agudo inferoposterolateral y anterolateral, respectivamente. Muchos otros informes de casos citan el hipo como un síntoma asociado tras el ingreso por infarto de miocardio . En un caso reportado por Davenport et al. en 2012, similar a nuestro caso, el paciente presentó hipo persistente sin ninguna otra queja; sin embargo, se encontró que el paciente tenía IAMS de la pared inferior, y un cateterismo cardíaco posterior reveló estenosis significativa de la circunfleja izquierda y las primeras arterias coronarias marginales obtusas . Zhang et al. informaron de un caso de hipo persistente con dolor torácico en un paciente con IAMCEST de pared inferior inducido por la cocaína, con una oclusión del 99% de la ACR media y una estenosis del 80% de la arteria DAI.
Es interesante observar que toda la literatura publicada sobre el hipo persistente y la isquemia miocárdica ha identificado la pared inferior del miocardio como afectada. La pared inferior, también conocida como superficie diafragmática del corazón, se encuentra muy cerca del diafragma. La irritación de los nervios frénicos, que inervan el diafragma, puede ser la causa del hipo persistente en estos pacientes. La otra razón probable podría ser la irritación del nervio vago que irriga el pericardio.
Queda por dilucidar si son los marcadores inflamatorios liberados por el miocardio inferior infartado los que irritan el diafragma y desencadenan el arco reflejo del hipo o es la irritación del nervio vago directamente. En uno de los informes de casos en los que tanto la ACD como la ADA estaban ocluidas, los síntomas de hipo se resolvieron tras la apertura de sólo la ACD, incluso cuando la ADA seguía obstruida. Esto apoya nuestra observación de que el IM de la pared inferior causa hipo. Este caso nos recuerda la importancia de tener un alto índice de sospecha, especialmente en los pacientes diabéticos de edad avanzada, en los que una afección benigna y autolimitada como el hipo puede ser el único síntoma de una patología subyacente grave, como el infarto de miocardio con elevación del ST.
4. Conclusión
Aunque hay causas más comunes de hipo persistente de aparición aguda, si no hay otras causas evidentes, debe considerarse la isquemia miocárdica aguda como un potencial diferencial.
Consentimiento
Se obtuvo el consentimiento informado por escrito del paciente (o de otras partes aprobadas) para la publicación de este informe de caso y de las imágenes que lo acompañan.
Conflictos de intereses
Los autores declaran que no tienen conflictos de intereses.
Contribuciones de los autores
Nasreen Shaikh fue la residente principal que atendió al paciente y escribió el informe del caso. El informe del caso fue editado y finalizado con la ayuda del residente principal Rishi Raj. Srinivas Movva fue el principal encargado del paciente y ayudó a recopilar información crucial. Charles Mattina fue el cardiólogo que atendió al paciente, realizó el angiograma coronario y colaboró en la preparación del manuscrito.