A szakirodalomban a “disszociáció” kifejezés a jelenségek széles skáláját jelöli, amely állapotokat és tulajdonságokat egyaránt magában foglal. Itt a PTSD-ben a traumával kapcsolatos ingerekre adott disszociatív tüneti válaszokra – különösen a deperszonalizációs és derealizációs állapotokra – összpontosítunk. Ezt a definíciót a Responses to Script-Driven Imagery Scale 4 kérdésével operacionalizáltuk, amely a kiváltott tünetek validált mérőeszköze, amelyet a PTSD pszichobiológiai és kezelési eredmények kutatásának előmozdítására fejlesztettünk ki18.
– Valótlannak tűnt önnek, amit átélt, mintha álomban lenne, vagy mintha egy filmet vagy színdarabot nézne?
– Úgy érezte, mintha néző lenne, aki figyeli, mi történik önnel, mint egy megfigyelő vagy kívülálló?
– Úgy érezte, hogy elszakadt a testétől?
– Úgy érezte, mintha ködben lenne?
A legtöbb klinikus számára ezek ismerős leírások PTSD-s pácienseik néhány, a traumával kapcsolatos ingerekre és helyzetekre adott reakciójáról, és az ilyen állapotokat első kézből tapasztalják a rendelőikben.
Funkcionális agyi képalkotó vizsgálatok
A funkcionális neuroképalkotó kutatások alkalmazása a PTSD-re vonatkozóan az elmúlt 15 évben új adatok robbanásszerű megjelenését eredményezte, amelyek elkezdték feltárni azokat az agyi áramköröket, amelyek részt vesznek e rendellenesség patofiziológiájában. A pozitronemissziós tomográfiát (PET) és a vér oxigénszintjétől függő funkcionális MRI-t (BOLD fMRI) alkalmazó tanulmányok különböző ingerekre adott idegi válaszokat vizsgáltak, beleértve a félelmetes, boldog és semleges arcokat; a traumával kapcsolatos képeket és hangokat; valamint a traumatikus élmények “szkriptvezérelt képalkotását”. Egy nemrégiben készült áttekintés és metaanalízis megállapította, hogy a PTSD-ben szenvedő személyek általában nagyobb agyi aktivációt mutatnak az amygdala és az insula területén, mint a PTSD-ben nem szenvedő személyek; ezek a struktúrák részt vesznek a félelem kondicionálásában és a testi állapotok érzékelésében (egyéb funkciók mellett)19. Ezenkívül a dorzális elülső cinguláris kéreg (ACC), a rostrális ACC és a ventromediális prefrontális kéreg, amelyek az érzelmek megélésében és szabályozásában vesznek részt, többször megfigyelték, hogy kevésbé aktiválódnak a PTSD-ben szenvedő betegeknél, mint a traumás, de PTSD-t nem mutató kontrollcsoportoknál.19
Kutatásaink azt mutatták, hogy a PTSD-ben szenvedő betegeknél a traumatikus élmények felidézésére adott pszichobiológiai válaszok jelentősen eltérhetnek, és jelentős részük nem felel meg a konvencionálisan vizsgált “újra átélő/hiperarózus” válasznak20,21. A kezdeti agyi képalkotó vizsgálatainkban például a betegek körülbelül 70%-a élte át újra traumatikus élményét, és a traumatikus emlék felidézése során a pulzusszám emelkedését mutatta,11,13 míg a többi 30%-nak disszociatív válasza volt, a pulzusszám egyidejű emelkedése nélkül.14,15
Vizsgáltuk a PTSD-ben a reexperiencing/hyperaroused és a disszociatív válaszok hátterében álló neuronális áramköröket BOLD fMRI és szkriptvezérelt képalkotás segítségével. Ebben a paradigmában a betegek felépítik traumatikus élményük narratíváját, amelyet később felolvasnak nekik, miközben a szkennerben vannak. Arra utasítják őket, hogy a “traumaszkriptek” során és közvetlenül utána minél élénkebben idézzék fel a traumatikus emléket, miközben az MRI-szkenner méri a különböző agyterületeken az oxigénfelhasználást.
Az első vizsgálatunkban 9 olyan beteg vett részt, akiknél szexuális visszaélés vagy gépjárműbaleset okozta PTSD alakult ki, valamint 9 olyan kontrollszemély, akiknél korábban szexuális visszaélés vagy gépjárműbaleset történt, de akiknél soha nem alakult ki PTSD. Az 1. ábra azt mutatja, hogy a kontrollokhoz képest azok a betegek, akik újra átélték a traumatikus élményüket, és a traumatikus szkriptre hiperarózissal reagáltak, szignifikánsan kevesebb aktivációt mutattak a rostrális ACC-ben és a mediális prefrontális kéregben, valamint a talamuszban és az occipitális kéregben.11 Az ACC aktiváció és a mediális prefrontális aktiváció alacsonyabb szintje összhangban van a szexuális visszaéléssel és a harccal kapcsolatos PTSD-vel kapcsolatos korábbi PET-vizsgálatokkal.10,17,22 Ezek az agyi aktivációs mintázatok szembetűnően különböznek azoktól, amelyeket egy második vizsgálatban megfigyeltek 7 olyan betegnél, akik a traumatikus forgatókönyvre válaszul disszociáltak, és 10 traumának kitett kontrollnál.12 A 2. ábra azt mutatja, hogy ezeknél a disszociatív betegeknél magasabb volt az agyi aktiváció szintje a rostrális ACC-ben és a dorzális ACC-ben, a mediális prefrontális kéregben, valamint a felső és középső temporális kéreg területein.
A két vizsgálat legfigyelemreméltóbb megállapítása az agyi aktiváció ellentétes mintázata. A tipikusabb újraélő/hiperarózus csoport abnormálisan alacsony aktivációt mutatott a mediális elülső agyi régiókban, amelyek az arousal modulációban és általánosabban az érzelemszabályozásban játszanak szerepet (ACC és mediális prefrontális kéreg), míg a disszociatív csoport abnormálisan magas aktivációt mutatott ezekben a régiókban.
Ezek az eredmények teljes mértékben összhangban vannak a PTSD-ben szenvedő betegek fenomenológiájával és klinikai megjelenésével, akiknek segítségre van szükségük a traumatikus emlékekkel és a kapcsolódó érzelmekkel és testi tapasztalatokkal való kóros túl- vagy alulkezelés leküzdéséhez. Az alacsony aktiváció ezekben a régiókban összhangban van a limbikus reaktivitás sikertelen gátlásával, amely a hyperaroused overengagementhez társul. A magas aktiváció összhangban van ugyanezen limbikus régiók hipergátlásával a traumával kapcsolatos érzelmekkel való kóros alulkezeltség állapotaiban.
Közelebbről, az eredmények összeegyeztethetők a deperszonalizáció kortikolimbikus modelljével. Ez a modell azt tételezi fel, hogy a deperszonalizáció egy kortikolimbikus szétkapcsolódást foglal magában, amelyben a bal oldali mediális prefrontális aktiváció reciprok amygdala-gátlással hipoemotionalitást és csökkent arousal-t eredményez, míg a jobb oldali dorsolaterális prefrontális kéreg aktivációja reciprok ACC-gátlással a mentális tartalom kiüresedéséhez vezet.23 Ebben a modellben a szorongás küszöbértékének elérése után a mediális prefrontális kéreg gátolja az érzelmi feldolgozást a limbikus struktúrákban (pl. az amygdala), ami viszont a szimpatikus kimenet tompításához és csökkent érzelmi élményhez vezet.
A modell alátámasztására jelentős bizonyíték van a mediális prefrontális részvételre mind az érzelmek monitorozásában, mind azok modulációjában.24,25 Továbbá számos tanulmány arra utal, hogy a prefrontális kéreg gátló hatással van az érzelmi limbikus rendszerre, beleértve a PET-vizsgálatokat, amelyek negatív korrelációt mutattak ki a bal prefrontális kéreg és az amygdala véráramlása között.26,27
A felső és középső temporális kéregben talált aktivációk a PTSD-ben előforduló disszociatív állapotok során összhangban vannak a disszociáció temporális lebeny hipotézisével. Az epilepsziás irodalomban különböző fókuszú rohamokkal járó disszociatív tüneteket írtak le, beleértve a jobb és a bal féltekét is28,29. Penfield és Rasmussen30 szintén beszámoltak deperszonalizációhoz hasonló tünetekről a felső és középső temporális kérgek idegsebészeti beavatkozás során történő stimulációjára adott válaszként.
Még Teicher és munkatársai31 a korai bántalmazás és a limbikus rendszer diszfunkciója közötti kapcsolatot vizsgálták a Limbic System Checklist-33 segítségével mérve.31 Ez az ellenőrző lista olyan tüneteket tartalmaz, amelyeket gyakran tapasztalnak a temporális lebeny epilepsziában szenvedő személyek, és magyarázatot adhat arra, hogy miért mutatnak egyes PTSD-s betegek, akiknek szélsőségesebb disszociatív patológiájuk van, pszeudopszichotikus tüneteket, amelyek pszichotikus rendellenességet utánozhatnak, és téves diagnózishoz vezethetnek.32 A Limbic System Checklist-33 pontszámai erősen korrelálnak a Dissociative Experiences Scale pontszámaival.31,33 Így a felső és középső temporális kéreg megváltozott aktivációja hozzájárulhat azokhoz a disszociatív élményekhez, amelyeket a betegek traumáik felidézése során tapasztalnak.
Fontos, hogy a traumára való emlékezésre adott válaszok egyéni eltérései kategorikusan, mint minőségileg különböző válasz altípusok, valamint dimenzionálisan, mint a tünetek különböző súlyosságát és az egyes válasz altípusokon belüli különböző neurális aktivációs mintázatokat magukban foglalók. Ezen túlmenően még a PTSD-ben szenvedő, jelentős disszociatív patológia nélküli pácienseknek is lehetnek disszociatív válaszaik, amikor traumatikus emlékeket váltanak ki. Ezért egy későbbi vizsgálatban fMRI-vel vizsgáltuk az összefüggéseket az újra átélés súlyossága és a traumás szkriptekre adott disszociatív válaszok és a tudatossággal, valamint az arousal és az érzelmek szabályozásával kapcsolatos régiók aktivitása között.16 A vizsgálatba 27, elsősorban traumatikus gépjárműbalesetből eredő PTSD-s beteget vontunk be; ezek a betegek különböző mértékű disszociatív patológiával rendelkeztek, de összességében viszonylag enyhe disszociatív tünetekkel. Az állapot újraélésének szubjektív tapasztalatait és a traumaszkriptekre adott disszociatív tüneti válaszokat az fMRI-ben a Response to Script-Driven Imagery Scale segítségével értékelték.18
Amint feltételeztük, az állapot újraélésének súlyossága pozitívan korrelált a jobb anterior insula aktivációjával és negatívan korrelált a rostrális ACC aktivációjával, míg a disszociatív válaszok súlyossága negatívan korrelált a jobb anterior insula aktivációjával és pozitívan korrelált a mediális prefrontális kéreg és a dorzális ACC aktivációjával. Ezenkívül a disszociáció súlyossága pozitívan korrelált a bal mediális prefrontális kéreg és a jobb felső temporális kéreg aktivációjával, és negatívan korrelált a bal felső temporális kéreg aktivációjával.
A disszociációs eredmények összhangban vannak a mi vizsgálatunkban foglaltakkal, amelyben kategorikus megközelítést használtunk a súlyosan disszociatív, PTSD-s betegek és a traumának kitett kontrollok összehasonlítására. Különösen figyelemre méltóak, mivel a jelen résztvevőknek átlagosan viszonylag alacsony trait disszociációs szintje volt, ami hasonló volt korábbi PTSD-s résztvevőinkhez, akik túlnyomórészt hiperaroused reexperiencing válaszokat mutattak11 – olyan szintű disszociáció, amely sok PTSD-s beteget jellemez, akikkel a klinikai gyakorlatban találkoznak – és sokkal alacsonyabb trait és állami disszociáció, mint a “disszociatív” script válaszadók a másik korábbi tanulmányunkban. Végül, ezek az eredmények alátámasztják az ilyen disszociatív reaktivitás modelljét, mint az érzelmi diszreguláció egy formáját, amely a limbikus aktivitás középvonalbeli prefrontális gátlása által közvetített extrém alulműködéssel jár. A 3. ábra összefoglalja ezeket az eredményeket, miközben vizuálisan bemutatja a PTSD-ben a traumával kapcsolatos ingerekre való reaktivitás tágabb érzelmi diszregulációs beszámolóját.
Összefoglalva, ezek az eredmények arra utalnak, hogy a PTSD-ben szenvedő betegek jelentősen eltérő válaszokat adhatnak a traumatikus szkript által vezérelt képekre. Vizsgálataink fényt deríthetnek a rendellenesség kulcsfontosságú biológiai dimenzióira. Mint említettük, vizsgálatainkban a betegek mintegy 70%-a újraélte traumatikus élményét, és a traumatikus emlék felidézése során a szívfrekvencia emelkedését mutatta,11 míg a többi 30% disszociatív választ mutatott, a szívfrekvencia egyidejű emelkedése nélkül. Érdekes módon a PTSD esetek helyes osztályozására tett kísérletek az emlékekre adott pszichofiziológiai válaszokon alapuló diszkrimináns függvények alkalmazásával, beleértve a várhatóan megnövekedett pulzusszámot, történelmileg 30%-os vagy annál nagyobb mértékű hamis-negatív osztályozást eredményeztek.34
Az általunk itt közölt fMRI eredmények kiegészítik a traumatikus emlékekre adott disszociatív és nem disszociatív válaszok közötti tapasztalati és neurobiológiai különbségek kialakulóban lévő bizonyítékait. Ezek az eredmények további támogatást nyújtanak a PTSD disszociatív altípusa számára is, amely a bántalmazás és elhanyagolás súlyosabb gyermekkori élményeiből eredhet.1,35
A klinikai gyakorlatban látott összes beteg azonban nem biztos, hogy egyértelműen a PTSD “újra átélő/hyperaroused” versus “disszociatív” altípusaiba sorolható. Egyeseknél mindkét típusú reakciótípus különböző időpontokban és különböző kontextusokban jelentkezik (pl. a fizikai menekülés tényleges és észlelt képtelenségével járó reakciók). Valóban, a saját (nem publikált) adataink, amelyeket egy több mint 50 PTSD-s beteggel végzett kezelési vizsgálat során gyűjtöttünk, azt mutatták, hogy egyetlen kísérleti ülésen belül, amely 2 szkript által vezérelt traumás képi expozíciót tartalmazott, egyharmaduk disszociatív válaszokat jelentett az egyik szkriptre és újra átélő/hiperarózus válaszokat a másikra. Mindazonáltal a krónikus korai életkori traumát átélt betegek általában szignifikánsan több disszociatív tünetet mutatnak, mint a felnőttkori traumatikus eseményeket átélt betegek.1,2
Klinikai következmények
A PTSD expozíción alapuló kezelései (pl. a hosszan tartó expozíció és a szemmozgásos deszenzibilizáció és reprocesszió) a traumával kapcsolatos ingereknek való ismételt expozícióból állnak és rendelkeznek a legerősebb empirikus támogatással36. Kritikusan fontos, hogy az ülésen belüli expozíciók célja az ilyen ingerek elkerülésének leküzdése azáltal, hogy olyan biztonságos kontextust biztosítanak, amelyben a betegek teljes mértékben részt vehetnek a traumával kapcsolatos és “korrekciós” (biztonsági) információkkal. Ily módon az expozíciós kezelés célja az elkerülés tüneteinek leküzdése és csökkentése, aminek viszont csökkentenie kell a reexperiencia és a hiperarousal tüneteit, és végső soron magát a rendellenességet is.37
Amint azonban Foa és munkatársai38 javasolták, óvatosan kell eljárni azokkal a betegekkel, akik jelentős disszociatív és zsibbasztó tüneteket mutatnak, mert ezek megakadályozhatják a traumával kapcsolatos információkkal való érzelmi elköteleződést, és ezáltal csökkenthetik a kezelés hatékonyságát.39,40. Ezért kulcsfontosságú a disszociatív patológia felmérése és olyan beavatkozások biztosítása, amelyek csökkentik a traumával kapcsolatos ingerekre adott disszociatív tüneti válaszokat, mielőtt elkezdődne az expozíción alapuló kezelés.36 Ennek elmulasztása súlyosbíthatja a PTSD-t és a kapcsolódó tüneteket, beleértve a disszociációt, és növelheti a beteg általános distresszét és funkcionális károsodását.
Cloitre és munkatársai41 nemrég egy integratív és empirikusan alátámasztott “fázisalapú” beavatkozást dolgoztak ki a hosszú távú, gyermekbántalmazással kapcsolatos PTSD-re, amely gyakran jelentős disszociatív tünetegyüttessel jár. Megközelítésük egy szakaszorientált modellt nyújt, amely az érzelemszabályozással kapcsolatos készségfejlesztést alkalmaz az expozíció-alapú terápia megkezdése előtt. Kezelési kézikönyvük42 tartalmaz ülésekről szóló iránymutatásokat; javaslatokat a beavatkozások egyénre szabására; valamint kézikönyveket, munkalapokat és egyéb eszközöket a tünetek kezeléséhez, az érzelemszabályozási készségek fejlesztéséhez, valamint a traumatikus emlékek és a kapcsolódó érzések feldolgozásához. Ezenkívül Ogden és munkatársai43 egy átfogó könyvet tettek közzé a PTSD-ben és a korai életkori traumából eredő, kapcsolódó rendellenességekben szenvedő betegek önszabályozásának és stabilizációjának szomatikus, érzelmi és kognitív összetevőivel foglalkozó kulcsfontosságú elvekről és gyakorlati klinikai készségekről.
Az International Society for the Study of Trauma and Dissociation (www.isst-d.org) emellett személyes és távoktatásos képzést kínál a súlyos disszociatív tünetekkel küzdő kliensekkel foglalkozó klinikusok számára. Vermilyea44 egy kiváló önsegítő könyvet is kiadott a PTSD-ben és disszociatív tünetekben szenvedő betegek számára, amely 20 dollár körüli áron kapható.
A jövőbeni kezelési eredménykutatásoknak a gyermekkori bántalmazással kapcsolatos komplex PTSD-re kell összpontosítaniuk, amely jelentős disszociatív tünetegyüttessel jár, hogy megvilágítsák, mely beavatkozások a leghatékonyabbak, és hogyan lehet őket optimálisan időzíteni egy fázisorientált kezelési modellben. Azonban, mint azt minden klinikus tudja, amikor a rendelőbe vagy klinikára érkező egyedi egyének megsegítéséről van szó, a kontrollált klinikai vizsgálatok eredményeinek alkalmazhatósága korlátozott a szelekciós torzítások és a külső érvényesség egyéb korlátai miatt.45 Ezt a valóságot szem előtt tartva zárjuk ezt a szakaszt Judith Herman nemrégiben megjelent, “Craft and Science in the Treatment of Traumatized People” (Kézművesség és tudomány a traumatizált emberek kezelésében) című vezércikkének meggyőző megállapításaival.”46 A súlyos gyermekbántalmazás túlélőinek tanulmányozásában és kezelésében úttörő szerepet játszó Herman a Trauma és felépülés című klasszikus mű szerzője,47 amely ma is mérvadó szöveg a pszichológiai trauma “fázisorientált” kezeléséről, különösen a jelentős disszociatív patológiával rendelkező betegek esetében.
“Amikor felírjuk, ki kell találnunk, hogy melyik antidepresszáns a megfelelő az egyes betegek számára. Még a legegyszerűbb esetekben sem tudjuk jelenleg, hogyan lehet megjósolni a sikeres illeszkedést. A legtöbb gyakorló orvos megismerkedik néhány gyógyszerrel, és megtanulja a felírás árnyalatait ezen a repertoáron belül. Kiderül, hogy néhány szerencsés beteg szinte bármelyik gyógyszerre jól reagál, míg körülbelül 10% vagy még több nem reagál semmire a jelenleg rendelkezésre álló gyógyszerek közül. A többiek esetében próbálgatáshoz és tévedéshez folyamodunk. Jó lenne, ha lenne valamilyen szisztematikus alapunk annak meghatározására, hogy melyik betegnek melyik gyógyszer a legjobb, de nincs. Így jobb útmutató híján a klinikai ösztöneinket használjuk.
Ugyanez igaz lehet a pszichológiai traumák számos pszichoterápiájára is. Látunk néhány beteget, különösen jó egészségi állapotban lévő, jó szociális támogatással rendelkező felnőtteket, akiket egy egyszeri trauma ért, és akik valószínűleg elég jól boldogulnak a kezelési vagy önsegítő lehetőségek széles skálájának bármelyikével. Látunk néhány beteget a komplex trauma/diszociatív zavar spektrumának szélsőséges végén, akiket a jelenleg ismert kezelésekkel nem lehet elérni. A kettő között van az összes többi – olyan betegek, akik jól reagálhatnak a kezelés egyik formájára, de egy másikra nem -, és egyelőre nem nagyon tudjuk, hogyan lehet megjósolni a legjobban illeszkedő kezelést. Felismerjük, hogy a trauma kezelése egy összetett biológiai, pszichológiai és társadalmi projekt, amely idővel szakaszosan bontakozik ki, és számos különböző kezelési módot foglalhat magában, hogy elérje az optimális gyógyulás szakaszát. “46
Következtetés
Nem csak a klinikai gyakorlat, hanem a biológiai kutatások is meggyőzően bizonyítják, hogy a PTSD-ben szenvedő betegeknél mind a traumatikus élmények felidézésére, mind a PTSD megfelelő altípusai esetében a reexperiencia/hiperaroused és a disszociatív válaszok egyaránt előfordulhatnak. Ezek a különböző válaszok és altípusok a diszreguláció szélsőséges formáinak tekinthetők, amelyek a traumával kapcsolatos érzelmi és szomatoszenzoros információkkal való túlzott és alulkezelést foglalják magukban. Úgy tűnik, hogy minden egyes válasz típusnak különálló CNS korrelátumai vannak, és az egyes válasz típusok súlyossága előre jelzett módon korrelál az érzelmi tudatosságért és az érzelemszabályozásért felelős agyi régiók neurális aktivitásával. Végül, ezek az eredmények fontos következményekkel járnak a kezelésre nézve, beleértve annak szükségességét, hogy a PTSD-s betegeket felmérjék a disszociatív tüneteket illetően, és a disszociatív tüneteket kezeljék, mielőtt az expozíción alapuló megközelítéseket alkalmaznák.
1. van der Kolk BA, Pelcovitz D, Roth S, et al. Dissociation, somatization, and affect dysregulation: the complexity of adaptation of trauma. Am J Psychiatry. 1996;153(7 suppl):83-93. Áttekintés.
2. Stovall-McClough KC, Cloitre M. Megoldatlan kötődés, PTSD és disszociáció gyermekkori bántalmazási történettel rendelkező nőknél. J Consult Clin Psychol. 2006;74:219-228.
3. American Psychiatric Association. A mentális zavarok diagnosztikai és statisztikai kézikönyve (Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders Revised, Fourth Edition). Washington, DC: American Psychiatric Association; 2000:519-533.
4. Bryant RA. Akut stresszreakciók: a biológiai válaszok előre jelezhetik a poszttraumás stresszbetegséget? CNS Spectr. 2003;8:668-674.
5. Bremner JD, Southwick S, Brett E, et al. Dissociáció és poszttraumás stressz zavar vietnami harci veteránoknál. Am J Psychiatry. 1992;149:328-332.
6. Marmar CR, Weiss DS, Schlenger WE, et al. Peritraumatikus disszociáció és poszttraumás stressz férfi vietnami hadszíntéri veteránoknál. Am J Psychiatry. 1994;151:902-907.
7. Koopman C, Classen C, Spiegel D. Predictors of posttraumatic stress symptoms among survivors of the Oakland/Berkeley, California, firestorm. Am J Psychiatry. 1994;151:888-894.
8. Shalev AY, Peri T, Canetti L, Schreiber S. A PTSD prediktorai sérült trauma túlélőknél: prospektív vizsgálat. Am J Psychiatry. 1996;153:219-225.
9. Bremner JD, Innis RB, Ng CK, et al. A yohimbin beadásának agyi metabolikus korrelátumainak pozitronemissziós tomográfiás mérése harccal kapcsolatos poszttraumás stressz zavarban. Arch Gen Psychiatry. 1997;54:246-254.
10. Bremner JD, Staib LH, Kaloupek D, et al. Neural correlates of exposure to traumatic pictures and sound in Vietnam combat veterans with and without posttraumatic stress disorder: a positron emission tomography study. Biol Psychiatry. 1999;45:806-816.
11. Lanius RA, Williamson PC, Densmore M, et al. A traumatikus emlékek neurális korrelátumai poszttraumás stressz zavarban: funkcionális MRI-vizsgálat. Am J Psychiatry. 2001;158:1920-1922.
12. Lanius RA, Williamson PC, Boksman K, et al. Agyi aktiváció a forgatókönyv által vezérelt képalkotás által kiváltott disszociatív válaszok során PTSD-ben: funkcionális MRI-vizsgálat. Biol Psychiatry. 2002;52:305-311.
13. Lanius RA, Williamson PC, Densmore M, et al. A traumatikus emlékek természete: egy 4-T fMRI funkcionális kapcsolódási elemzés. Am J Psychiatry. 2004;161:36-44.
14. Lanius RA, Williamson PC, Bluhm RL, et al. A disszociatív válaszok funkcionális kapcsolódása poszttraumás stressz zavarban: funkcionális mágneses rezonancia képalkotó vizsgálat. Biol Psychiatry. 2005;57:873-884.
15. Lanius RA, Bluhm R, Lanius U, Pain C. A PTSD-ben végzett neuroimaging vizsgálatok áttekintése: a tünetek provokációjára adott válasz heterogenitása. J Psychiatr Res. 2006;40:709-729.
16. Hopper JW, Frewen PA, van der Kolk BA, Lanius RA. Az újra átélés, az elkerülés és a disszociáció neurális korrelátumai PTSD-ben: tüneti dimenziók és érzelmi diszreguláció a szkriptvezérelt traumaképekre adott válaszokban. J Trauma Stress. 2007;20:713-725.
17. Bremner JD, Narayan M, Staib LH, et al. A gyermekkori szexuális visszaélések emlékeinek neurális korrelátumai poszttraumás stressz zavarral és anélkül élő nőknél. Am J Psychiatry. 1999;156:1787-1795.
18. Hopper JW, Frewen PA, Sack M, et al. The responses to script-driven imagery scale (RSDI): az állami poszttraumás tünetek értékelése pszichobiológiai és kezelési kutatásokhoz. J Psychopathol Behav Assess. 2007;29:249-268.
19. Etkin A, Wager TD. A szorongás funkcionális neuroimagingje: a PTSD, a szociális szorongásos zavar és a specifikus fóbia érzelmi feldolgozásának metaanalízise. Am J Psychiatry. 2007;164:1476-1488.
20. Keane TM. Vendégszerkesztői cikk. Poszttraumás stressz zavar. A tudomány és a gyakorlat jövőbeli irányai. J Rehabil Res Dev. 2008;45:vii-x.
21. Orr SP, Roth WT. Pszichofiziológiai értékelés: klinikai alkalmazások a PTSD esetében. J Affect Disord. 2000;61:225-240.
22. Shin LM, McNally RJ, Kosslyn SM, et al. Regionális agyi véráramlás a szkriptvezérelt képalkotás során a gyermekkori szexuális visszaéléssel kapcsolatos PTSD-ben: PET-vizsgálat. Am J Psychiatry. 1999;156:575-584.
23. Sierra M, Berrios GE. Deperszonalizáció: neurobiológiai perspektívák. Biol Psychiatry. 1998;44:898-908.
24. Reiman EM, Lane RD, Ahern GL, et al. A külső és belsőleg generált emberi érzelmek neuroanatómiai korrelátumai. Am J Psychiatry. 1997;154:918-925.
25. Damasio AR. Descartes tévedése: Az érzelem, az értelem és az emberi agy. New York: G.P. Putnam’s Sons; 1994.
26. Drevets WC, Videen TO, Price JL, et al. Az egypólusú depresszió funkcionális anatómiai vizsgálata. J Neurosci. 1992;12:3628-3641.
27. Davidson RJ, Sutton SK. Affektív idegtudomány: egy tudományág kialakulása. Curr Opin Neurobiol. 1995;5:217-224.
28. Kenna JC, Sedman G. Deperszonalizáció a temporális lebeny epilepsziában és az organikus pszichózisokban. Br J Psychiatry. 1965;111:293-299.
29. Devinsky O, Putnam F, Grafman J, et al. Dissociatív állapotok és epilepszia. Neurology. 1989;39:835-840.
30. Penfield W, Rasmussen T. Az ember agykérge: A funkció lokalizációjának klinikai vizsgálata. New York: Macmillan; 1950:157-181.
31. Teicher MH, Glod CA, Surrey J, Swett C Jr. Korai gyermekkori bántalmazás és a limbikus rendszer minősítése felnőtt pszichiátriai járóbetegeknél. J Neuropsychiatry Clin Neurosci. 1993;5:301-306.
32. Kluft RP. Az elsőrendű tünetek mint a többszörös személyiségzavar diagnosztikai támpontja. Am J Psychiatry. 1987;144:293-298.
33. Teicher MH, Ito Y, Glod CA, et al. Előzetes bizonyítékok a fizikailag és szexuálisan bántalmazott gyermekek kóros agykérgi fejlődésére EEG-koherencia és MRI segítségével. In: Yehuda R, McFarlane AC, szerk. A poszttraumás stressz zavar pszichobiológiája. Vol. 821. New York: New York Academy of Sciences; 1997:160-175.
34. Prins A, Kaloupek DG, Keane TM. Pszichofiziológiai bizonyítékok az autonóm arousalra és a startle-ra traumatizált felnőtt populációkban. In: Friedman MJ, Charney DS, Deutch AY, szerk. A stressz neurobiológiai és klinikai következményei: From Normal Adaptation to PTSD. Philadelphia: Lippincott-Raven; 1995:291-314.
35. Ginzburg K, Koopman C, Butler LD, et al. Bizonyítékok a poszttraumás stressz zavar disszociatív altípusára a segítséget kereső gyermekkori szexuális visszaélések túlélői körében. J Trauma Dissociation. 2006;7:7-27.
36. Foa EB, Keane TM, Friedman MJ. A PTSD hatékony kezelései: Practice Guidelines from the International Society for Traumatic Stress Studies. 2nd ed. New York: Guildford Press; 2008.
37. Foa EB, Kozak MJ. A félelem érzelmi feldolgozása: a korrekciós információknak való kitettség. Psychol Bull. 1986;99:20-35.
38. Foa EB, Cahill SP, Boscarino JA, et al. Szociális, pszichológiai és pszichiátriai beavatkozások terrortámadásokat követően: ajánlások a gyakorlat és a kutatás számára. Neuropszichofarmakológia. 2005;30:1806-1817.
39. Jaycox LH, Foa EB, Morral AR. Az érzelmi elkötelezettség és a hozzászokás hatása a PTSD expozíciós terápiájára. J Consult Clin Psychol. 1998;66:185-192.
40. Jaycox LH, Zoellner L, Foa EB. Kognitív viselkedésterápia a PTSD kezelésére nemi erőszak túlélőknél. J Clin Psychol. 2002;58:891-906.
41. Cloitre M, Koenen KC, Cohen LR, Han H. Az affektív és interperszonális szabályozásra vonatkozó készségfejlesztés, majd az expozíció: a gyermekkori bántalmazással kapcsolatos PTSD fázisalapú kezelése. J Consult Clin Psychol. 2002;70:1067-1074.
42. Cloitre M, Cohen LR, Koenen KC. A gyermekkori bántalmazás túlélőinek kezelése: Pszichoterápia a megszakított életért. New York: Guilford Press; 2006.
43. Ogden P, Mintun K, Pain C. Trauma és a test: A szenzomotoros megközelítés a pszichoterápiában. New York: W.W. Norton; 2006.
44. Vermilyea EG. Growing Beyond Survival: A Self-Help Toolkit for Managing Traumatic Stress. Baltimore: Sidran Press; 2007.
45. Spinazzola J, Blaustein M, van der Kolk BA. A poszttraumás stressz zavar kezelési eredményeinek kutatása: nem reprezentatív minták vizsgálata? J Trauma Stress. 2005;18:425-436.
46. Herman J. Kézművesség és tudomány a traumatizált emberek kezelésében. J Trauma Dissoc. 2008;9:293-300.
47. Herman JL. Trauma és felépülés. 2nd ed. New York: Basic Books; 1997.
.