Introduzione
L’insufficienza cardiaca congestizia (CHF) è uno squilibrio nella funzione di pompa in cui il cuore non riesce a mantenere la circolazione del sangue in modo adeguato. La manifestazione più grave dell’insufficienza cardiaca, l’edema polmonare, si sviluppa quando questo squilibrio causa un aumento del fluido polmonare secondario alla perdita dai capillari polmonari nell’interstizio e negli alveoli del polmone.
L’insufficienza cardiaca può essere classificata come insufficienza ventricolare in avanti o indietro. L’insufficienza all’indietro è secondaria all’elevata pressione venosa sistemica, mentre l’insufficienza ventricolare sinistra è secondaria alla riduzione del flusso in avanti nell’aorta e nella circolazione sistemica. Inoltre, l’insufficienza cardiaca può essere suddivisa in disfunzione sistolica e diastolica. La disfunzione sistolica è caratterizzata da un ventricolo sinistro dilatato con una contrattilità compromessa, mentre la disfunzione diastolica si verifica in un ventricolo sinistro normale o intatto con una ridotta capacità di rilassarsi e di ricevere ed espellere il sangue.
La classificazione funzionale della New York Heart AssociationÔÇÖs (NYHAÔÇÖs) di CHF è una delle più utili. La classe I descrive un paziente che non è limitato dalla normale attività fisica dai sintomi. La classe II si verifica quando l’attività fisica ordinaria provoca affaticamento, dispnea o altri sintomi. La classe III è caratterizzata da una marcata limitazione nella normale attività fisica. La classe IV è definita da sintomi a riposo o con qualsiasi attività fisica.
La CHF è meglio riassunta come uno squilibrio nelle forze di starling o uno squilibrio nel grado di stiramento della fibra end-diastolica proporzionale al lavoro meccanico sistolico speso in una conseguente contrazione.Questo squilibrio può essere caratterizzato come un malfunzionamento tra i meccanismi che mantengono l’interstizio e gli alveoli asciutti e le forze opposte che sono responsabili del trasferimento di fluido all’interstizio.
Il mantenimento della pressione oncotica plasmatica (generalmente circa 25 mmHg) superiore alla pressione capillare polmonare (circa 7-12 mmHg), il mantenimento del tessuto connettivo e delle barriere cellulari relativamente impermeabili alle proteine plasmatiche e il mantenimento di un sistema linfatico esteso sono i meccanismi che mantengono l’interstizio e gli alveoli asciutti. In circostanze normali, quando il fluido viene trasferito nell’interstizio polmonare con un aumento del flusso linfatico, non si verifica alcun aumento del volume interstiziale. Quando la capacità di drenaggio linfatico viene superata, tuttavia, il liquido si accumula negli spazi interstiziali che circondano i bronchioli e la vascolarizzazione polmonare, creando così l’insufficienza cardiaca
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