Sindrome di Wolff-Parkinson-White (WPW)
- Descritta nel 1930 da Wolff, Parkinson e White come un modello ECG trovato in giovani, Nel 1932 Holzmann e Scherf proposero che la sindrome era dovuta a una via accessoria tra atri e ventricoli
- Nel 1967 Ferrar descrisse la sindrome come costituita da varianti di pre-eccitazione a seconda dell’anomalia anatomica (fascio di Kent, fibre di Mahaim, via anomala della sindrome di Lown-Ganong-Levine)
- Stimato effetto 0.15-0.2% della popolazione generale
- Le tachicardie parossistiche sono la manifestazione clinica più importante e sono state registrate nel 13-80% dei pazienti con il pattern WPW (a seconda della popolazione esaminata)
- L’ablazione con catetere a radiofrequenza è il trattamento di scelta per i pazienti sintomatici
Conduzione normale contro pre-eccitazione ventricolare (pattern WPW)
Figura 1. Conduzione normale (Esempio 1) e conduzione con una via accessoria (Esempio 2)
Queste incredibili immagini sono state create da Christopher Watford (@ecgwatford) che è un Sr. Editor di ems12lead.com. Ha anche il suo blog su My Variables Only Have 6 Letters.
Guardate la figura 1. A sinistra (esempio 1) vediamo una conduzione normale e a destra (esempio 2) vediamo il “modello WPW” o pre-eccitazione ventricolare dei ventricoli attraverso una via accessoria. Questo “pattern WPW” o onda delta è visibile sull’ECG a riposo in assenza di una tachicardia dipendente dalla pre-eccitazione.
Iniziamo con una revisione della conduzione cardiaca normale (Esempio 1).
Il normale impulso cardiaco (o fronte d’onda di depolarizzazione) inizia nel nodo del seno e viene condotto all’atrio sinistro attraverso vie preferenziali note come il tratto interatriale o “fascio di Bachmann” che depolarizza gli atri e corrisponde all’onda P sull’ECG di superficie.
L’impulso passa poi attraverso il nodo AV dove viene rallentato ed è condotto attraverso lo scheletro fibroso del cuore al fascio AV (fascio di His) che corrisponde all’intervallo PR sull’ECG di superficie.
Si noti che lo scheletro fibroso del cuore è fatto di collagene (la proteina animale strutturale più comune in natura) e ai fini della conduzione cardiaca è elettricamente inerte e isola i ventricoli dagli atri. L’unica connessione elettrica legittima tra gli atri e i ventricoli è attraverso il nodo AV.
Perché il cuore ha uno scheletro fibroso? In primo luogo, dà al cuore una struttura e fornisce forma e stabilità alle valvole AV. Non vogliamo che collassino durante la sistole!
Ma perché l’impulso dovrebbe rallentare? Perché abbiamo un intervallo PR? Per dare tempo al riempimento ventricolare! La sistole atriale è un evento fine-diastolico (il “calcio atriale”) e senza il ritardo non avremmo il normale “lub dub” associato alla normale funzione cardiaca.
Inoltre, l’animale umano può sopravvivere alla fibrillazione atriale perché il nodo AV funge da gate keeper per i ventricoli. Con la fibrillazione atriale di nuova insorgenza la frequenza atriale è tra 300-600/min ma la frequenza ventricolare è di solito intorno a 130/min. Perché? Perché il nodo AV non permette la conduzione 1:1 attraverso i ventricoli. Se lo facesse, la fibrillazione atriale (una delle aritmie più comuni al mondo) potrebbe portare alla fibrillazione ventricolare (morte).
Torniamo alla conduzione normale.
Una volta che l’impulso viaggia attraverso il nodo AV al fascio AV si biforca (o si divide) nei rami del fascio sinistro e destro e nel sistema di Purkinje che provoca la depolarizzazione rapida e simultanea dei ventricoli che corrisponde al complesso QRS sull’ECG di superficie.
Quando la conduzione è normale ci aspettiamo un complesso QRS stretto con onde Q, R e S abbastanza strette e nitide.
Ora guardiamo il “modello WPW” o pre-eccitazione dei ventricoli (Esempio 2).
Si noterà che oltre alla freccia rossa che passa attraverso il nodo AV (il “ghirigoro” nella freccia indica dove l’impulso rallenta) c’è un’ulteriore freccia che rappresenta la conduzione attraverso una “via accessoria” che permette all’impulso di bypassare il nodo AV, causando l’attivazione precoce dei ventricoli.
Questa freccia non ha un “ghirigoro” perché non ha le stesse proprietà del tessuto cardiaco specializzato del nodo AV. In altre parole, può non rallentare l’impulso rispetto al nodo AV.
Questa attivazione precoce dei ventricoli causa alcune anomalie sull’ECG di superficie.
- Accorcia l’intervallo PR a < 120 ms (l’attivazione precoce dei ventricoli avvicina il complesso QRS alla P-
- Provoca una corsa verso l’alto (o verso il basso) del complesso QRS (il “modello WPW” o “onda delta”) dove l’impulso bypassa il nodo AV
- Questo ha l’effetto di allargare il complesso QRS a vari gradi (imitando il blocco di branca o l’ipertrofia ventricolare sinistra)
- C’è spesso un’anomalia secondaria dell’onda ST/T-secondaria (una depolarizzazione anomala causa una ripolarizzazione anomala)
- Le onde Delta possono essere scambiate per onde Q e le anomalie secondarie delle onde ST/T possono causare un innalzamento del segmento ST (ecco perché il WPW può essere un mimico dello STEMI o causare un cosiddetto
Questa via illegittima si presta anche alla possibilità di aritmie cardiache tra cui fibrillazione atriale molto rapida e tachicardie reciproche (che saranno trattate nella Parte 2).
Localizzazione della via accessoria utilizzando l’ECG a 12 derivazioni
Con l’avvento dell’ablazione a radiofrequenza per il trattamento delle tachiaritmie associate a WPW, è diventato importante localizzare con precisione il sito della via accessoria. Vengono utilizzati vari algoritmi per identificare il sito della via accessoria utilizzando l’asse QRS del piano frontale e l’asse dell’onda delta.
Ci sono coloro che possono considerare la descrizione del modello WPW come tipo A, B o C come un po’ vecchio stile. Alcuni preferiranno descrivere un particolare ECG come “suggestivo di un tratto di bypass parasettale posteriore destro” per esempio.
Mentre sono impressionato dalla loro abilità (specialmente quando non usano un foglio di calcolo), probabilmente non è un’abilità pratica per il clinico medio che lavora al di fuori del laboratorio EP. La maggior parte di noi non può “sapere tutto” quando si tratta di elettrocardiografia.
Tipo A
Nel pattern WPW Tipo A le onde delta sono prevalentemente erette in tutte le derivazioni precordiali. Se usate la vostra immaginazione il complesso QRS nella derivazione V2 assomiglia alla lettera A.
Tipo B
Nel pattern WPW di tipo B le onde delta sono prevalentemente negative nelle derivazioni V1-V3 e prevalentemente positive nelle derivazioni V4-V6. Può essere scambiato per blocco di branca sinistra o ipertrofia ventricolare sinistra con sforzo.
Come nota a margine, si vedrà occasionalmente l’algoritmo interpretativo computerizzato confondere un ritmo ventricolare stimolato per il modello WPW di tipo B come illustrato di seguito. È solo qualcosa di cui essere consapevoli.
Tipo C
Nel pattern WPW Tipo C (che è raro) le onde delta sono verticali nelle derivazioni V1-V4 ma negative nelle derivazioni V5-V6.
Nella parte 2 vedremo le tachiaritmie associate alla sindrome di Wolff-Parkinson-White e discuteremo il trattamento appropriato.
Acierno, Louis J. The History Of Cardiology. Londra: Parthenon Pub. Group, 1994. Stampa.
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