運動時の骨格筋血流の調節には、中枢と局所の両方の要因が重要な役割を果たす。 骨格筋ポンプは、運動中の局所的および全身的な血流反応の調整に極めて重要であると考えられている（Rowell、1993）。 筋収縮の集中相では、末梢静脈血の排出と中枢への動員を行うため、静脈還流が促進され、ストローク量（SV）と心拍出量が増加する＜6486＞。 実際、1回の筋収縮で静脈血管を空にし、筋肉内血液量の40％以上の中心移動を促進する効果があることが示されています(Stewart et al. 2004)。 
能動筋の血管拡張に匹敵する電位を向上させることで、筋ポンプによる血液の中枢への移動は、間接的に高い運動時高血症を促進することができる
さらに、骨格筋ポンプは能動筋の局所血流を直接促進すると仮定している。 運動時高血糖の発現は急速であり、1回の収縮後1秒以内に有意に上昇することがある。 骨格筋ポンプは、筋弛緩後に筋血管床の圧力勾配を（静脈圧の減少を介して）増加させることにより、高血糖の迅速な発症に関与していると考えられる（Sheriffら、1993）。 また、筋の伸長と短縮の際に血管壁の機械的変形を引き起こし、筋内動脈と細動脈の拡張を誘発するとも考えられている。 ヒトと動物の両方の研究が、運動時高血症発症時の独立した機械的駆動血管拡張経路を支持している。
The Journal of Physiology誌の最近の研究で、González-Alonsoら（2008）は、ヒトにおける運動中の心血管機能に対する骨格筋ポンプおよび血管拡張の役割を評価した。 この研究の主な目的は、運動中の骨格筋の高血糖と心血管系機能に対する脚の血管拡張と筋肉の機械的な寄与の影響を仕切ることでした。 この目的を達成するために、González-Alonsoらは、大腿動脈にATPを漸増的に注入し、中心心血管系の反応、特に中心静脈圧（CVP）、SVおよび
を測定した。 さらに、片足膝伸展運動時の脚および全身の血行動態を測定した。 González-Alonsoらは、大腿動脈にATPを注入すると、CVPや筋代謝を変化させずに、膝関節伸展運動で観察される
と脚部血流の増加（LBF）に一致することを明らかにした。 これらの結果は、骨格筋の血管拡張が運動中の
の増加を促進することを示唆している。 興味深いことに、段階的なATP注入による
の増加は、心拍数（HR）とSVの漸増と関連していた。一方、運動中に観察された同じ
の増加は、ピークパワーの30%を超えるHRの曲線的な増加によって完全に駆動されていた。 具体的には、受動・能動膝伸展運動、周期的大腿圧迫単独または受動・能動運動との併用、大腿静脈・動脈別ATP注入時の局所および全身の反応を比較した。 受動的膝伸展運動では、下腿筋および全身の灌流がわずかに増加した。 さらに、大腿部圧迫を併用すると、受動的な運動時にはLBFが増加したが、随意的な運動時には増加しなかった。 受動的な運動条件（大腿部圧迫あり、なし）では、いずれも
、平均動脈圧（MAP）、脚部酸素消費量に変化はなかった
González-Alonso et al. González-Alonsoらは、（a）動脈へのATP注入は、同じLBFで片足膝伸展運動中に観察される心拍出量の増加と一致し、CVPの変化を誘発しないこと、（b）受動膝伸展運動と大腿への機械的圧迫により下肢血流が最小に増加すること、などの新しい知見を得ました。 これらの知見から、González-Alonsoらは、筋ポンプは、ヒトの片脚運動中の静脈還流、CVP、SV、
または筋血流を維持するために必須のものではないと結論付けた。
最近まで、筋ポンプは、ヒトの直立運動中の静脈還流、拡張末期容量、SVの維持に基本的役割を果たすとされていた（Rowell， 1993）。 González-Alonsoらは、ヒトの局所血管拡張時にLBF、SV、
が運動時に観察されるように増加することを初めて示し、血管拡張のみによって静脈還流が増強されることを示唆した。 しかし、González-Alonsoらが示した運動中の
の増加とATPによる血管拡張は、異なるメカニズムによって駆動されていた。 運動中、SVはピークパワーの約30%で停止したため、
の増大の大部分はHRによって駆動された。 逆に、ATP注入中は、
の増加の大部分は、SVの上昇によってもたらされたものであった。 González-Alonsoらは、運動中は頻脈のためSVが鈍化していると示唆したが、ATP注入中の同程度の心拍数では、運動中に比べてSVが20mlほど高かった。 したがって、HRは運動中のストローク量を制限するものではなく、運動中に生じる後負荷の増加に関連している可能性がある。 さらに、ATP注入中のCVPとMAPは変化しなかったが、MAPは運動中増加し、CVPは運動終了時に上昇した。 したがって、González-Alonsoらは、血管拡張のみで、CVPを増大させることなくSVと＜301＞を増加させることができることを示唆している。 CVPの上昇は右房と中心静脈の間の圧力勾配を増加させることにより右房充満を促進する。 その結果、後負荷の減少や交感神経を介した心収縮力の増加など、他のいくつかのメカニズムによってSVが増加したはずである。 しかし、ATP注入中に後負荷や心臓の交感神経活動に変化があったという証拠はない。 したがって、ATP注入中のSVの増加については、まだ解明されていない。 さらに、運動中の胸腔内圧の変化が心機能および静脈還流に及ぼす影響も考慮する必要がある。 この文脈では、運動中の胸腔内圧の変化が右室充満を変化させる可能性があり、したがって、筋ポンプは、ATP注入のみでは発生しない、より高い胸腔内圧で末梢静脈から胸郭に血液を送り込むという点で基本的である可能性がある。 しかし、安静時の局所血管拡張だけでは、
運動時に示されたものよりも増加するように見えるという事実は変わらない。
LBFが7 l min-1より大きい場合、下肢血管コンダクタンスは、運動時よりも局所ATP注入時の方が大きいことは注目されるところであった。 これは、ATP注入中に同じ血流を生み出すために、より多くの血管拡張が必要であったことを示唆している。 運動中はMAPが上昇し、活動筋の血流要求を満たすのに役立った。 その結果、ATP注入時と比較して、同じ下肢血流を生み出すための運動中の血管拡張の必要性は少なかった。 ATP注入中の下肢の血管収縮がないことも、運動中と比較してコンダクタンスが大きいことの理由かもしれない。 循環血中ATPは、血管拡張を引き起こし、α-アドレナリン性血管収縮を消失させることにより、筋血流の制御において極めて重要な役割を果たしている可能性がある。 実際、安静時の脚にATPを注入すると、チラミン注入による交感神経血管収縮作用の増強の効果が完全に消失することが示されています（Rosenmeier et al.2004）。 ATPが血管収縮緊張の上昇を無効にするメカニズムは、現時点ではまだ不明である。 運動とATP注入の間の下肢血管コンダクタンスの違いのもう一つの可能性は、それぞれの条件下で拡張される組織の量である。 運動では拡張は活動筋に限られるが、ATP注入時には脚の大部分で拡張が起こりうる。
この研究からの知見の詳細な議論と説明にもかかわらず、主な疑問が残る。 SVの大きな増加だけでも、局所的な血管拡張とLBFの増加時に静脈還流が増加することが示唆される。 González-Alonsoらは、（a）動脈ATP注入により対照脚の血流と血管コンダクタンスは変化せず、（b）ATPの段階的注入と運動により非運動組織と非注入組織の血流は同じであり、（c）ATP注入率の増加により非運動組織と非注入組織の血管コンダクタンスは変化しないことから、中心循環への血液再分配を介して行われることはありえないと指摘している。 著者らは、どのようなメカニズムが前負荷を増加させ、その結果SVを増加させることができなかったかを雄弁に語る一方で、どのようなメカニズムがSVの上昇に寄与し得たかについての洞察を与えていない
結論として、Gonzálezらは、ATPによる血管拡張だけで片足膝伸展運動で観察される
増加し得ることを初めて示した。 したがって、著者らは、運動中の静脈還流、前負荷および
の増加において、筋ポンプが基本的な役割を担っていない可能性があることを示唆している。 本研究は片足での運動モデルを用いているため、導き出された結論は、直立全身運動時の筋ポンプの役割を過小評価する可能性がある。 さらに、局所的な血管拡張が
を増大させるメカニズムについては、依然として不明である。 今後の研究では、ATPによる血管拡張時の心充満圧と静脈圧の変化を調べることを目指す必要がある
。