Significado clínico
Síndrome del seno cavernoso
El síndrome del seno cavernoso es el resultado de una obstrucción, inflamación o aumento de la presión en el seno cavernoso. Algunas de las causas son la tromboflebitis, que puede estar causada por bacterias u hongos que se extienden desde la mucosa nasal, los senos paranasales o tras una fractura de cráneo. Un trombo puede formarse en cualquier persona con un estado hipercoagulable, como la deficiencia de proteína C o S, el factor V Leiden o el uso de píldoras anticonceptivas orales combinadas. Los tumores también pueden causarlo, como un adenoma hipofisario localmente extenso. Además, un aneurisma de la arteria carótida interna puede causar un síndrome similar. En caso de que el aneurisma se rompa, puede formarse una fístula carótido-cavernosa que provoque un aumento de la presión en el seno. Los síntomas del síndrome del seno cavernoso reflejan los efectos sobre las estructuras circundantes y los nervios craneales y simpáticos que pasan por el seno. La afectación del plexo simpático puede dar lugar a un síndrome de Horner parcial. Dado que los CN III, IV y VI están afectados, se puede esperar una oftalmoplejía. En particular, en un aneurisma de la arteria carótida, el CN VI es el primero en verse afectado, ya que se encuentra muy cerca de la arteria. También puede producirse proptosis e incluso dolor al presionar el globo terráqueo debido al aumento de la presión detrás del ojo. El diagnóstico suele realizarse mediante imágenes de la cabeza que muestran la oclusión, el engrosamiento o la inflamación del seno, a menudo con la congestión de las venas oftálmicas como resultado. El tratamiento consiste en tratar cualquier infección subyacente o en realizar una intervención quirúrgica para descomprimir el seno.
Trombosis de los senos venosos
Los trombos que ocluyen los senos durales son raros y suelen estar asociados a un traumatismo local o a un estado de hipercoagulabilidad. La oclusión impide el drenaje de cualquier vena afluente y provoca daño isquémico y aumento de la presión intracraneal. Los síntomas dependen del tamaño del vaso ocluido y de la zona afectada, pero pueden incluir déficits neurológicos focales, dolor de cabeza gradualmente progresivo, náuseas, vómitos, alteraciones visuales, convulsiones y otros signos y síntomas de aumento de la presión intracraneal, como el papiledema. La imagen con un TAC suele ser negativa, aunque a menudo se observa una zona de ausencia de perfusión en el seno sagital superior posterior en forma de triángulo vacío o «signo delta vacío». Se prefiere la venografía por resonancia magnética, que mostrará la ausencia de flujo sanguíneo venoso, confirmando el diagnóstico. El tratamiento consiste en la anticoagulación.
Hematoma subdural
Un hematoma subdural se forma cuando la sangre se acumula bajo la duramadre en el cráneo; esto ocurre con mayor frecuencia debido a la rotura de las venas puente que conectan las venas cerebrales superficiales con los senos durales mayores, especialmente el seno sagital superior. La sangre venosa se escapa entonces y presiona el parénquima cerebral. Dado que los pliegues durales no retienen la sangre, ésta queda libre para extenderse más allá de las líneas de sutura, produciendo la clásica imagen de una acumulación de sangre «en forma de media luna» entre la dural y el cerebro. Esta bolsa de sangre que se expande puede ejercer presión sobre el cerebro, provocando un desplazamiento de la línea media o incluso una hernia. Esta afección puede producirse por un traumatismo craneal o incluso por un cambio rápido de velocidad (como una caída que no provoca un traumatismo craneal); este método de lesión se observa con mayor frecuencia en adultos de más de 80 años. Los hematomas subdurales se presentan clásicamente en ancianos y otros pacientes con atrofia cerebral en los que las venas puente ya están estiradas, como los alcohólicos crónicos. También se observa en bebés maltratados (el «síndrome del bebé sacudido»), ya que tienen vasos especialmente frágiles, y es una complicación reconocida del tratamiento antiplaquetario, la anticoagulación y la hemodiálisis de larga duración. La presentación es variada, desde la pérdida absoluta de conciencia en las hemorragias masivas tras un traumatismo craneoencefálico grave, hasta la casi asintomática. Un hematoma subdural asintomático retrasará la presentación y, en el caso de una hemorragia suficientemente grande, puede causar pérdida de memoria progresiva, debilidad, alteración de la marcha, cefaleas, náuseas y vómitos. En este caso, el paciente puede mostrar una mayor predisposición a las caídas y a un hematoma subdural agudo recurrente que se suma al caso crónico preexistente. Un hematoma subdural crónico es principalmente una enfermedad de las personas mayores. Los hallazgos en las imágenes demuestran una colección de sangre que rodea parte del cerebro y que puede extenderse alrededor de las líneas de sutura, pero no dentro de las cisternas o los ventrículos; un desplazamiento de la línea media y la obliteración ventricular pueden acompañar esta condición. El tratamiento de los hematomas subdurales varía desde la vigilancia conservadora hasta la cirugía de orificio o la craneotomía con drenaje. Los determinantes del curso exacto son los factores del paciente y el tamaño y la extensión del hematoma.
Anomalías venosas del desarrollo
Las malformaciones venosas del desarrollo (DVAs), también conocidas como angiomas venosos cerebrales, malformaciones venosas medulares o malformaciones venosas cerebrales son una aberración de una estructura venosa en el cerebro. La estructura de los DVA suele ser una única vena cerebral dilatada con venas tributarias circundantes que drenan en ella, a diferencia de varias venas pequeñas separadas. En pocas palabras, es una vena que drena más que su parte de parénquima. Los DVAs afectan aproximadamente al 3% de la población y se cree que están causados por el desarrollo aberrante de un segmento particular de una vena cerebral en el útero, con una compensación para permitir que el DVA drene sus áreas afluentes adecuadamente. Los DVA suelen ser asintomáticos y no plantean problemas por sí mismos. Sin embargo, pueden estar asociados a una miríada de patologías vasculares cerebrales, como atrofia cerebral regional, lesiones de la sustancia blanca, hemorragias cercanas o calcificaciones. Además, en un estudio de 11 pacientes con síndrome de Sturge-Weber se encontraron anomalías venosas cerebrales, incluidas anomalías venosas del desarrollo, en cada caso. Este hallazgo quizá no sea sorprendente, ya que Sturge-Weber es una enfermedad del desarrollo vascular y se define por la angiomatosis leptomeníngea, que provoca una ausencia de venas subcorticales que podría dar lugar a venas medulares profundas dilatadas que compensen el drenaje adicional. El tratamiento de las anomalías venosas del desarrollo es conservador, debido a su curso generalmente benigno y al riesgo de infarto en los vasos en caso de que se intente la cirugía.
Anastomosis del plexo venoso facial
El plexo venoso facial drena principalmente la piel sobre la nariz y del labio superior. Esta red venosa no tiene válvulas y drena a la vena facial. Sin embargo, también se anastomosa con el plexo pterigoideo, junto con las venas que drenan la mucosa nasal. Como estos vasos no tienen válvulas, esto permite una comunicación libre entre la mucosa nasal y la epidermis de la cara y el seno cavernoso y, desde allí, la superficie de la corteza cerebral. Esta disposición es la razón de ser del término «triángulo de peligro de la cara» que comprende la nariz y el labio superior, donde un grano o una imperfección que se rompa o se irrite puede hacer que los patógenos lleguen al seno cavernoso o a la corteza cerebral, causando potencialmente una infección o el síndrome del seno cavernoso.