Introducción
La insuficiencia cardíaca congestiva (ICC) es un desequilibrio en la función de bombeo en el que el corazón no logra mantener la circulación de la sangre adecuadamente. La manifestación más grave de la ICC, el edema pulmonar, se desarrolla cuando este desequilibrio provoca un aumento del líquido pulmonar secundario a la fuga de los capilares pulmonares hacia el intersticio y los alvéolos del pulmón.
La ICC puede clasificarse como insuficiencia ventricular anterior o posterior. La insuficiencia hacia atrás es secundaria a una presión venosa sistémica elevada, mientras que la insuficiencia ventricular izquierda es secundaria a una reducción del flujo hacia delante en la aorta y la circulación sistémica. Además, la insuficiencia cardíaca puede subdividirse en disfunción sistólica y diastólica. La disfunción sistólica se caracteriza por un ventrículo izquierdo dilatado con contractilidad alterada, mientras que la disfunción diastólica se produce en un ventrículo izquierdo normal o intacto con capacidad alterada para relajarse y recibir y expulsar sangre.
La clasificación funcional de la ICC de la New York Heart Association (NYHAÔÇÖs) es una de las más útiles. La clase I describe a un paciente que no está limitado en su actividad física normal por los síntomas. La clase II se produce cuando la actividad física ordinaria provoca fatiga, disnea u otros síntomas. La clase III se caracteriza por una marcada limitación en la actividad física normal. La clase IV se define por síntomas en reposo o con cualquier actividad física.
La FCH se resume mejor como un desequilibrio en las fuerzas de astrología o un desequilibrio en el grado de estiramiento de las fibras al final de la diástole proporcional al trabajo mecánico sistólico realizado en una contracción posterior.Este desequilibrio puede caracterizarse como un mal funcionamiento entre los mecanismos que mantienen el intersticio y los alvéolos secos y las fuerzas opuestas que son responsables de la transferencia de líquido al intersticio.
El mantenimiento de la presión oncótica plasmática (generalmente unos 25 mmHg) más alta que la presión capilar pulmonar (unos 7-12 mmHg), el mantenimiento del tejido conectivo y las barreras celulares relativamente impermeables a las proteínas plasmáticas, y el mantenimiento de un amplio sistema linfático son los mecanismos que mantienen el intersticio y los alvéolos secos.
Las fuerzas opuestas responsables de la transferencia de fluidos al intersticio incluyen la presión capilar pulmonar y la presión oncótica plasmática. En circunstancias normales, cuando el líquido se transfiere al intersticio pulmonar con un aumento del flujo linfático, no se produce un aumento del volumen intersticial. Sin embargo, cuando se excede la capacidad de drenaje linfático, el líquido se acumula en los espacios intersticiales que rodean los bronquiolos y la vasculatura pulmonar, creando así una ICC.