Termin „dysocjacja” oznacza w literaturze przedmiotu szeroką gamę zjawisk obejmujących zarówno stany, jak i cechy. Tutaj skupiamy się na symptomatycznych reakcjach dysocjacyjnych na bodźce związane z traumą w PTSD – szczególnie na stanach depersonalizacji i derealizacji. Zoperacjonalizowaliśmy tę definicję za pomocą 4 pytań ze skali Responses to Script-Driven Imagery Scale, która jest zwalidowaną miarą objawów wywołanych, opracowaną przez nas w celu przyspieszenia badań psychobiologicznych i wyników leczenia w PTSD.18
– Czy to, czego doświadczałeś wydawało Ci się nierealne, jakbyś był we śnie, oglądał film lub sztukę teatralną?
– Czy czułeś się jak widz obserwujący to, co się z Tobą działo, jak obserwator lub osoba z zewnątrz?
– Czy czułeś się odłączony od swojego ciała?
– Czy czułeś się jak we mgle?
Dla większości klinicystów są to znajome opisy niektórych reakcji ich pacjentów z PTSD na bodźce i sytuacje związane z traumą, a takie stany są obserwowane z pierwszej ręki w ich gabinetach.
Badania obrazowania czynnościowego mózgu
W ciągu ostatnich 15 lat zastosowanie badań neuroobrazowania czynnościowego w PTSD zaowocowało eksplozją nowych danych, które zaczęły ujawniać obwody mózgu zaangażowane w patofizjologię tego zaburzenia. W badaniach wykorzystujących pozytonową tomografię emisyjną (PET) i funkcjonalny rezonans magnetyczny zależny od poziomu utlenowania krwi (BOLD fMRI) badano reakcje neuronalne na różne bodźce, w tym przerażające, radosne i neutralne twarze, obrazy i dźwięki związane z traumą oraz „wyobrażenia skryptowe” traumatycznych doświadczeń. Niedawny przegląd i metaanaliza wykazały, że osoby z PTSD wykazują tendencję do większej aktywacji mózgu w amygdali i insuli niż osoby bez PTSD; struktury te są zaangażowane odpowiednio w warunkowanie strachu i percepcję stanów ciała (między innymi).19 Ponadto wielokrotnie obserwowano, że grzbietowa przednia kora zakrętu obręczy (ACC), rostralna ACC i brzuszno-przyśrodkowa kora przedczołowa, które są zaangażowane w doświadczanie i regulację emocji, są mniej aktywowane u pacjentów z PTSD niż u osób z grupy kontrolnej, które w przeszłości doświadczyły traumy, ale nie miały PTSD.19
Nasze badania wykazały, że u pacjentów z PTSD reakcje psychobiologiczne na przypominanie sobie traumatycznych doświadczeń mogą się znacznie różnić, a znaczna część z nich nie pasuje do konwencjonalnie badanej odpowiedzi „ponowne przeżywanie/hiperprzeżywanie”.20,21 Na przykład w naszych wstępnych badaniach obrazowania mózgu około 70% pacjentów przeżywało ponownie swoje traumatyczne doświadczenie i wykazywało wzrost tętna podczas przywoływania traumatycznego wspomnienia,11,13 podczas gdy u pozostałych 30% występowała reakcja dysocjacyjna bez towarzyszącego jej wzrostu tętna.14,15
Zbadaliśmy obwody neuronalne leżące u podstaw reakcji reexperiencing/hyperaroused i dysocjacyjnych w PTSD, wykorzystując BOLD fMRI i wyobrażenia sterowane skryptem. W tym paradygmacie pacjenci konstruują narrację o swoim traumatycznym doświadczeniu, która jest im później czytana, gdy znajdują się w skanerze. Są oni instruowani, aby przywołać traumatyczne wspomnienie tak żywo, jak to tylko możliwe podczas „skryptów traumatycznych” i bezpośrednio po nich, podczas gdy skaner MRI mierzy zużycie tlenu w różnych obszarach mózgu.
Nasze pierwsze badanie obejmowało 9 pacjentów z PTSD związanym z wykorzystywaniem seksualnym lub wypadkami samochodowymi oraz 9 osób z grupy kontrolnej, które miały historię wykorzystywania seksualnego lub wypadków samochodowych, ale u których PTSD nigdy się nie rozwinęło. Rycina 1 pokazuje, że w porównaniu z grupą kontrolną pacjenci, którzy ponownie przeżyli traumatyczne doświadczenie i mieli nadpobudliwą reakcję na traumatyczny scenariusz, wykazywali znacznie mniejszą aktywację w rostralnej części ACC i przyśrodkowej korze przedczołowej, a także we wzgórzu i korze potylicznej.11 Niższy poziom aktywacji ACC i przyśrodkowej kory przedczołowej jest zgodny z wcześniejszymi badaniami PET nad wykorzystywaniem seksualnym i PTSD związanym z walką.10,17,22 Te wzorce aktywacji mózgu różnią się uderzająco od tych zaobserwowanych w drugim badaniu 7 pacjentów, którzy zdysocjowali w odpowiedzi na traumatyczny scenariusz i 10 osób kontrolnych narażonych na traumę.12 Rycina 2 pokazuje, że ci dysocjujący pacjenci mieli wyższe poziomy aktywacji mózgu w rostralnej i grzbietowej części ACC, przyśrodkowej korze przedczołowej i obszarach w górnej i środkowej korze skroniowej.
Najbardziej godne uwagi są przeciwstawne wzorce aktywacji mózgu w tych 2 badaniach. Bardziej typowa grupa reexperiencing/hyperaroused wykazywała nienormalnie niską aktywację w przyśrodkowych przednich regionach mózgu, które są zaangażowane w modulację pobudzenia i regulację emocji bardziej ogólnie (ACC i przyśrodkowa kora przedczołowa), podczas gdy grupa dysocjacyjna wykazywała nienormalnie wysoką aktywację w tych regionach.
Te ustalenia są całkowicie zgodne z fenomenologią i prezentacjami klinicznymi pacjentów z PTSD, którzy potrzebują pomocy w przezwyciężeniu patologicznego nadmiernego lub niedostatecznego zaangażowania w traumatyczne wspomnienia i związane z nimi emocje i doświadczenia cielesne. Niska aktywacja w tych regionach jest spójna z nieudanym hamowaniem reaktywności limbicznej związanej z nadmiernym zaangażowaniem. Wysoka aktywacja jest zgodna z hiperinhibicją tych samych regionów limbicznych w stanach patologicznego niezaangażowania w emocje związane z traumą.
Więcej, ustalenia te są zgodne z korowo-limbicznym modelem depersonalizacji. Model ten postuluje, że depersonalizacja wiąże się z rozłączeniem kortykolimbicznym, w którym aktywacja lewej przyśrodkowej kory przedczołowej z wzajemnym hamowaniem jądra migdałowatego skutkuje hipoemocjonalnością i zmniejszonym pobudzeniem, podczas gdy aktywacja prawej grzbietowo-bocznej kory przedczołowej z wzajemnym hamowaniem ACC prowadzi do pustki treści psychicznych.23 W tym modelu, po osiągnięciu progu lęku, przyśrodkowa kora przedczołowa hamuje przetwarzanie emocjonalne w strukturach limbicznych (np. w migdałku), co z kolei prowadzi do stłumienia wyjścia współczulnego i zmniejszenia przeżyć emocjonalnych.
Na poparcie tego modelu istnieją istotne dowody na zaangażowanie przyśrodkowej kory przedczołowej zarówno w monitorowanie, jak i modulację emocji.24,25 Ponadto kilka badań sugeruje, że kora przedczołowa ma hamujący wpływ na emocjonalny układ limbiczny, w tym badania PET, które wykazały ujemną korelację między przepływem krwi w lewej korze przedczołowej i amygdale.26,27
Aktywacje, które znaleźliśmy w górnej i środkowej korze skroniowej podczas stanów dysocjacyjnych w PTSD są zgodne z hipotezą płata skroniowego dysocjacji. W literaturze dotyczącej padaczki opisywano objawy dysocjacyjne z napadami o różnych ogniskach, w tym zarówno w prawej, jak i lewej półkuli.28,29 Penfield i Rasmussen30 opisali również objawy podobne do depersonalizacji w odpowiedzi na stymulację kory skroniowej górnej i środkowej podczas operacji neurochirurgicznej.
Co więcej, Teicher i współpracownicy31 zbadali związek między wczesnym wykorzystywaniem a dysfunkcją układu limbicznego mierzoną za pomocą listy kontrolnej układu limbicznego (Limbic System Checklist-33).31 Ta lista kontrolna zawiera objawy, które często występują u osób z padaczką płata skroniowego i może wyjaśniać, dlaczego niektórzy pacjenci z PTSD, u których występuje bardziej skrajna patologia dysocjacyjna, wykazują objawy pseudopsychotyczne, które mogą imitować zaburzenia psychotyczne i prowadzić do błędnej diagnozy.32 Stwierdzono, że wyniki w skali Limbic System Checklist-33 silnie korelują z wynikami w skali Dissociative Experiences Scale.31,33 Tak więc zmieniona aktywacja kory skroniowej górnej i środkowej może przyczyniać się do dysocjacyjnych doświadczeń, których doświadczają pacjenci podczas przypominania sobie traumatycznych przeżyć.
Co ważne, indywidualne różnice w reakcjach na przypominanie o traumie można skonceptualizować kategorialnie, jako jakościowo różne podtypy reakcji, a także wymiarowo, jako obejmujące różne nasilenie objawów i związane z nimi wzory aktywacji neuronalnej w obrębie każdego podtypu reakcji. Ponadto, nawet pacjenci z PTSD bez poważnej patologii dysocjacyjnej mogą mieć reakcje dysocjacyjne, kiedy uruchamiane są traumatyczne wspomnienia. Dlatego w kolejnym badaniu wykorzystaliśmy fMRI do zbadania korelacji między nasileniem reeksperymentowania i dysocjacyjnych reakcji na scenariusze traumatyczne a aktywnością w regionach związanych ze świadomością i regulacją pobudzenia i emocji.16 W badaniu wzięło udział 27 pacjentów z PTSD, które wynikało głównie z traumatycznych wypadków samochodowych; pacjenci ci mieli różny stopień patologii dysocjacyjnej, ale ogólnie stosunkowo łagodne objawy dysocjacyjne. Subiektywne doświadczenia związane z ponownym przeżywaniem stanu i reakcje objawów dysocjacyjnych na skrypty traumatyczne w fMRI oceniano za pomocą Skali Reakcji na Wyobrażenia Sterowane Skryptami (Response to Script-Driven Imagery Scale)18.
Zgodnie z hipotezą, nasilenie przeżywania stanów było dodatnio skorelowane z aktywacją prawej przedniej półkuli mózgu i było ujemnie skorelowane z aktywacją rostralnej części ACC, podczas gdy nasilenie reakcji dysocjacyjnych było ujemnie skorelowane z aktywacją prawej przedniej półkuli mózgu i dodatnio skorelowane z aktywacją przyśrodkowej kory przedczołowej i grzbietowej części ACC. Ponadto nasilenie dysocjacji korelowało dodatnio z aktywacją lewej przyśrodkowej kory przedczołowej i prawej kory skroniowej górnej oraz korelowało ujemnie z aktywacją lewej kory skroniowej górnej.
Wyniki dotyczące dysocjacji są zgodne z wynikami naszego badania, w którym zastosowano podejście kategorialne w celu porównania pacjentów silnie dysocjujących, którzy mają PTSD, z kontrolami narażonymi na traumę. Są one szczególnie godne uwagi, ponieważ obecni uczestnicy mieli średnio stosunkowo niski poziom dysocjacji cechowej, co było podobne do naszych poprzednich uczestników z PTSD, którzy wykazywali głównie hiperaroused reexperiencing responses11 – poziomy dysocjacji charakteryzujące wielu pacjentów z PTSD, którzy są spotykani w praktyce klinicznej – i znacznie niższy poziom dysocjacji cechowej i stanowej niż „dysocjacyjni” respondenci skryptów w naszym innym wcześniejszym badaniu. Wreszcie, wyniki te dostarczają wsparcia dla modelu takiej dysocjacyjnej reaktywności jako formy dysregulacji emocji, która obejmuje skrajne niedoangażowanie, w którym pośredniczy śródliniowe hamowanie aktywności limbicznej przez przedczołową linię środkową. Rycina 3 podsumowuje te ustalenia, przedstawiając jednocześnie szerszy model dysregulacji emocji w reaktywności na bodźce związane z traumą w PTSD.
Podsumowując, wyniki te sugerują, że pacjenci z PTSD mogą mieć znacząco różne reakcje na traumatyczne wyobrażenia napędzane skryptami. Nasze badania mogą rzucić światło na kluczowe biologiczne wymiary tego zaburzenia. Jak zauważono, około 70% pacjentów w naszych badaniach przeżywało traumatyczne doświadczenie i wykazywało wzrost częstości akcji serca podczas przywoływania traumatycznego wspomnienia,11 podczas gdy pozostałe 30% wykazywało reakcję dysocjacyjną bez towarzyszącego jej wzrostu częstości akcji serca. Co ciekawe, próby prawidłowego sklasyfikowania przypadków PTSD poprzez zastosowanie funkcji dyskryminacyjnych opartych na psychofizjologicznych reakcjach na przypomnienia, w tym oczekiwanym zwiększonym tętnie, historycznie skutkowały klasyfikacjami fałszywie ujemnymi w zakresie 30% lub więcej.34
Wyniki badań fMRI, które tutaj przedstawiliśmy, uzupełniają pojawiające się dowody na doświadczalne i neurobiologiczne różnice pomiędzy dysocjacyjnymi i niedysocjacyjnymi reakcjami na traumatyczne przypomnienia. Wyniki te dostarczają również dalszego wsparcia dla dysocjacyjnego podtypu PTSD, który może wynikać z poważniejszych doświadczeń z dzieciństwa związanych z nadużywaniem i zaniedbywaniem.1,35
Jednakże wszyscy pacjenci, którzy są widziani w praktyce klinicznej, mogą nie pasować do podtypów PTSD „reexperiencing/hyperaroused” i „dysocjacyjnego”. Niektórzy wykazują oba typy reakcji w różnym czasie i w różnych kontekstach (np. tych związanych z rzeczywistą i postrzeganą niemożnością fizycznej ucieczki). Rzeczywiście, nasze własne (niepublikowane) dane zebrane w trakcie badania terapeutycznego ponad 50 pacjentów z PTSD wykazały, że w trakcie jednej sesji eksperymentalnej, która obejmowała dwie oparte na skryptach ekspozycje na wyobrażenia traumy, jedna trzecia zgłaszała dysocjacyjne reakcje na jeden skrypt i reeksperymentalne/hiperaromatyczne reakcje na drugi. Niemniej jednak pacjenci z historią przewlekłej traumy z wczesnego okresu życia wykazują znacznie więcej objawów dysocjacyjnych niż pacjenci, którzy doświadczyli traumatycznych wydarzeń w dorosłym życiu.1,2
Wskazania kliniczne
Leczenie PTSD oparte na ekspozycji (np. przedłużona ekspozycja oraz desensytyzacja i reprocesowanie za pomocą ruchów gałek ocznych) polega na wielokrotnej ekspozycji na bodźce związane z traumą i ma najsilniejsze wsparcie empiryczne.36 Co istotne, ekspozycje podczas sesji mają na celu przezwyciężenie unikania takich bodźców poprzez zapewnienie bezpiecznego kontekstu, w którym pacjenci mogą w pełni zaangażować się w informacje związane z traumą i „korygujące” (bezpieczeństwo). W ten sposób leczenie ekspozycyjne ma na celu przezwyciężenie i zmniejszenie objawów unikania, co z kolei powinno zmniejszyć ponowne doświadczanie i objawy hiperarousal, a ostatecznie wyeliminować samo zaburzenie.37
Jednakże, jak sugerują Foa i współpracownicy38 , należy zachować ostrożność w przypadku pacjentów, którzy wykazują znaczące objawy dysocjacyjne i odrętwienia, ponieważ mogą one uniemożliwić emocjonalne zaangażowanie w informacje związane z traumą, a tym samym zmniejszyć skuteczność leczenia.39,40 Dlatego kluczowe znaczenie ma ocena patologii dysocjacyjnej i zastosowanie interwencji zmniejszających reakcje dysocjacyjne na bodźce związane z traumą przed rozpoczęciem leczenia opartego na ekspozycji.36 Niezastosowanie się do tego zalecenia może nasilić PTSD i związane z nim objawy, w tym dysocjację, oraz zwiększyć ogólny niepokój pacjenta i pogorszenie jego funkcjonowania.
Cloitre i współpracownicy41 opracowali niedawno integracyjną i empirycznie popartą interwencję „opartą na fazach” w przypadku długotrwałego PTSD związanego z wykorzystywaniem dzieci, często związanego z istotną symptomatologią dysocjacyjną. Ich podejście opiera się na modelu zorientowanym na etapy, który wykorzystuje trening umiejętności w zakresie regulacji emocji przed rozpoczęciem terapii opartej na ekspozycji. Ich podręcznik terapii42 zawiera wskazówki dotyczące poszczególnych sesji, sugestie dotyczące dostosowania interwencji do indywidualnych potrzeb oraz konspekty, arkusze i inne narzędzia do radzenia sobie z objawami, budowania umiejętności regulacji emocji oraz przetwarzania traumatycznych wspomnień i związanych z nimi uczuć. Ponadto Ogden i współpracownicy43 opublikowali wyczerpującą książkę na temat kluczowych zasad i praktycznych umiejętności klinicznych dotyczących somatycznych, emocjonalnych i poznawczych komponentów samoregulacji i stabilizacji u pacjentów z PTSD i pokrewnymi zaburzeniami, które wynikają z traumy we wczesnym okresie życia.
Ponadto International Society for the Study of Trauma and Dissociation (www.isst-d.org) oferuje szkolenia w formie osobistej i na odległość dla klinicystów, którzy pracują z pacjentami z poważnymi objawami dysocjacyjnymi. Vermilyea44 opublikował również doskonałą książkę samopomocy dla pacjentów z PTSD i objawami dysocjacyjnymi, która kosztuje około 20 dolarów.
Przyszłe badania nad wynikami leczenia powinny koncentrować się na złożonym PTSD związanym z wykorzystywaniem w dzieciństwie ze znaczną symptomatologią dysocjacyjną, aby rzucić światło na to, które interwencje są najskuteczniejsze i jak można je optymalnie rozłożyć w czasie w modelu leczenia zorientowanym na fazy. Jednak, jak wszyscy klinicyści wiedzą, jeśli chodzi o pomoc unikalnym osobom, które przychodzą do ich gabinetu lub kliniki, istnieją ograniczenia w stosowalności wyników kontrolowanych badań klinicznych ze względu na błędy selekcji i inne ograniczenia wiarygodności zewnętrznej.45 Pamiętając o tej rzeczywistości, zamykamy ten rozdział trafnymi spostrzeżeniami z niedawno opublikowanego artykułu Judith Herman, „Craft and Science in the Treatment of Traumatized People.”46 Jako pionierka w badaniach i leczeniu osób, które przeżyły ciężkie wykorzystywanie dzieci, Herman jest również autorką klasycznej książki Trauma and Recovery (Trauma i powrót do zdrowia)47 , która pozostaje autorytatywnym tekstem na temat „zorientowanego na fazy” leczenia traumy psychologicznej, szczególnie w przypadku pacjentów ze znaczącą patologią dysocjacyjną.
„Kiedy przepisujemy leki, musimy dowiedzieć się, który lek przeciwdepresyjny jest odpowiedni dla każdego pacjenta. Nawet w najprostszych przypadkach nie wiemy obecnie, jak przewidzieć skuteczne dopasowanie. Większość lekarzy zapoznaje się z kilkoma lekami i uczy się niuansów przepisywania w ramach tego repertuaru. Okazuje się, że niektórzy szczęśliwi pacjenci dobrze zareagują na prawie każdy z leków, podczas gdy około 10% lub więcej nie zareaguje na nic z obecnie dostępnych. Dla reszty uciekamy się do metody prób i błędów. Byłoby miło, gdybyśmy mieli jakąś systematyczną podstawę do określenia, który lek będzie najlepszy dla danego pacjenta, ale nie mamy. Używamy więc naszego instynktu klinicznego, z braku lepszego przewodnika. To samo może być prawdą w przypadku wielu psychoterapii dla urazów psychicznych. Widzimy niektórych pacjentów, szczególnie dorosłych w dobrym stanie zdrowia z dobrym wsparciem społecznym, którzy cierpią z powodu traumy spowodowanej pojedynczym zdarzeniem, którzy prawdopodobnie poradzą sobie dość dobrze z którymkolwiek z szerokiego zakresu leczenia lub opcji samopomocy. Widzimy niektórych pacjentów na skrajnym końcu spektrum złożonej traumy/zaburzeń dysocjacyjnych, którzy mogą być poza zasięgiem jakiegokolwiek znanego obecnie leczenia. Pomiędzy nimi znajduje się cała reszta – pacjenci, którzy mogą dobrze reagować na jedną formę leczenia, ale nie na inną – i jak dotąd nie wiemy zbyt dobrze, jak przewidzieć najlepsze dopasowanie. Uznajemy, że leczenie traumy jest złożonym projektem biologicznym, psychologicznym i społecznym, który rozwija się etapami w czasie i może obejmować wiele różnych metod leczenia, aby osiągnąć etap optymalnego wyzdrowienia. „46
Wniosek
Istnieją przekonujące dowody nie tylko z praktyki klinicznej, ale także z badań biologicznych, że pacjenci z PTSD mogą wykazywać zarówno reeksperymentalne/hiperprzygnębione, jak i dysocjacyjne reakcje na przypominanie sobie traumatycznych doświadczeń, a także na odpowiadające im podtypy PTSD. Te różne reakcje i podtypy mogą być postrzegane jako skrajności dysregulacji, które obejmują nadmierne zaangażowanie i niedostateczne zaangażowanie w związane z traumą informacje emocjonalne i somatosensoryczne. Każdy typ reakcji wydaje się mieć odrębne korelaty w OUN, a nasilenie każdego typu reakcji zostało skorelowane w przewidywalny sposób z aktywnością neuronalną w regionach mózgu, które są odpowiedzialne za świadomość emocjonalną i regulację emocji. Wreszcie, wyniki te mają ważne implikacje dla leczenia, w tym potrzebę oceny pacjentów z PTSD pod kątem symptomatologii dysocjacyjnej oraz leczenia objawów dysocjacyjnych przed zastosowaniem metod opartych na ekspozycji.
1. van der Kolk BA, Pelcovitz D, Roth S, et al. Dissociation, somatization, and affect dysregulation: the complexity of adaptation of trauma. Am J Psychiatry. 1996;153(7 suppl):83-93. Review.
2. Stovall-McClough KC, Cloitre M. Unresolved attachment, PTSD, and dissociation in women with childhood abuse histories. J Consult Clin Psychol. 2006;74:219-228.
3. American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders Revised, Fourth Edition. Washington, DC: Amerykańskie Towarzystwo Psychiatryczne; 2000:519-533.
4. Bryant RA. Ostre reakcje na stres: czy odpowiedzi biologiczne mogą przewidywać zaburzenia stresowe pourazowe? CNS Spectr. 2003;8:668-674.
5. Bremner JD, Southwick S, Brett E, et al. Dissociation and posttraumatic stress disorder in Vietnam combat veterans. Am J Psychiatry. 1992;149:328-332.
6. Marmar CR, Weiss DS, Schlenger WE, et al. Peritraumatic dissociation and posttraumatic stress in male Vietnam theater veterans. Am J Psychiatry. 1994;151:902-907.
7. Koopman C, Classen C, Spiegel D. Predictors of posttraumatic stress symptoms among survivors of the Oakland/Berkeley, California, firestorm. Am J Psychiatry. 1994;151:888-894.
8. Shalev AY, Peri T, Canetti L, Schreiber S. Predictors of PTSD in injured trauma survivors: a prospective study. Am J Psychiatry. 1996;153:219-225.
9. Bremner JD, Innis RB, Ng CK, et al. Positron emission tomography measurement of cerebral metabolic correlates of yohimbine administration in combat-related posttraumatic stress disorder. Arch Gen Psychiatry. 1997;54:246-254.
10. Bremner JD, Staib LH, Kaloupek D, et al. Neural correlates of exposure to traumatic pictures and sound in Vietnam combat veterans with and without posttraumatic stress disorder: a positron emission tomography study. Biol Psychiatry. 1999;45:806-816.
11. Lanius RA, Williamson PC, Densmore M, et al. Neural correlates of traumatic memories in posttraumatic stress disorder: a functional MRI investigation. Am J Psychiatry. 2001;158:1920-1922.
12. Lanius RA, Williamson PC, Boksman K, et al. Brain activation during script-driven imagery induced dissociative responses in PTSD: a functional MRI investigation. Biol Psychiatry. 2002;52:305-311.
13. Lanius RA, Williamson PC, Densmore M, et al. The nature of traumatic memories: a 4-T fMRI functional connectivity analysis. Am J Psychiatry. 2004;161:36-44.
14. Lanius RA, Williamson PC, Bluhm RL, et al. Functional connectivity of dissociative responses in posttraumatic stress disorder: a functional magnetic resonance imaging investigation. Biol Psychiatry. 2005;57:873-884.
15. Lanius RA, Bluhm R, Lanius U, Pain C. A review of neuroimaging studies in PTSD: heterogeneity of response to symptom provocation. J Psychiatr Res. 2006;40:709-729.
16. Hopper JW, Frewen PA, van der Kolk BA, Lanius RA. Neural correlates of reexperiencing, avoidance, and dissociation in PTSD: symptom dimensions and emotion dysregulation in responses to script-driven trauma imagery. J Trauma Stress. 2007;20:713-725.
17. Bremner JD, Narayan M, Staib LH, et al. Neural correlates of memories of childhood sexual abuse in women with and without posttraumatic stress disorder. Am J Psychiatry. 1999;156:1787-1795.
18. Hopper JW, Frewen PA, Sack M, et al. The responses to script-driven imagery scale (RSDI): assessment of state posttraumatic symptoms for psychobiological and treatment research. J Psychopathol Behav Assess. 2007;29:249-268.
19. Etkin A, Wager TD. Functional neuroimaging of anxiety: a meta-analysis of emotional processing in PTSD, social anxiety disorder, and specific phobia. Am J Psychiatry. 2007;164:1476-1488.
20. Keane TM. Guest editorial. Posttraumatic stress disorder. Przyszłe kierunki w nauce i praktyce. J Rehabil Res Dev. 2008;45:vii-x.
21. Orr SP, Roth WT. Psychophysiological assessment: clinical applications for PTSD. J Affect Disord. 2000;61:225-240.
22. Shin LM, McNally RJ, Kosslyn SM, et al. Regional cerebral blood flow during script-driven imagery in childhood sexual abuse-related PTSD: a PET investigation. Am J Psychiatry. 1999;156:575-584.
23. Sierra M, Berrios GE. Depersonalization: neurobiological perspectives. Biol Psychiatry. 1998;44:898-908.
24. Reiman EM, Lane RD, Ahern GL, et al. Neuroanatomical correlates of externally and internally generated human emotion. Am J Psychiatry. 1997;154:918-925.
25. Damasio AR. Descartes’ Error: Emotion, Reason, and the Human Brain. New York: G.P. Putnam’s Sons; 1994.
26. Drevets WC, Videen TO, Price JL, et al. A functional anatomical study of unipolar depression. J Neurosci. 1992;12:3628-3641.
27. Davidson RJ, Sutton SK. Affective neuroscience: the emergence of a discipline. Curr Opin Neurobiol. 1995;5:217-224.
28. Kenna JC, Sedman G. Depersonalization in temporal lobe epilepsy and the organic psychoses. Br J Psychiatry. 1965;111:293-299.
29. Devinsky O, Putnam F, Grafman J, et al. Dissociative states and epilepsy. Neurology. 1989;39:835-840.
30. Penfield W, Rasmussen T. The Cerebral Cortex of Man: A Clinical Study of Localization of Function. New York: Macmillan; 1950:157-181.
31. Teicher MH, Glod CA, Surrey J, Swett C Jr. Early childhood abuse and limbic system ratings in adult psychiatric outpatients. J Neuropsychiatry Clin Neurosci. 1993;5:301-306.
32. Kluft RP. First-rank symptoms as a diagnostic clue to multiple personality disorder. Am J Psychiatry. 1987;144:293-298.
33. Teicher MH, Ito Y, Glod CA, et al. Preliminary evidence for abnormal cortical development in physically and sexually abused children using EEG coherence and MRI. In: Yehuda R, McFarlane AC, eds. Psychobiology of Posttraumatic Stress Disorder. Vol 821. New York: New York Academy of Sciences; 1997:160-175.
34. Prins A, Kaloupek DG, Keane TM. Psychophysiological evidence for autonomic arousal and startle in traumatized adult populations. In: Friedman MJ, Charney DS, Deutch AY, eds. Neurobiological and Clinical Consequences of Stress: From Normal Adaptation to PTSD. Philadelphia: Lippincott-Raven; 1995:291-314.
35. Ginzburg K, Koopman C, Butler LD, et al. Evidence for a dissociative subtype of post-traumatic stress disorder among help-seeking childhood sexual abuse survivors. J Trauma Dissociation. 2006;7:7-27.
36. Foa EB, Keane TM, Friedman MJ. Effective Treatments for PTSD: Practice Guidelines from the International Society for Traumatic Stress Studies. 2nd ed. New York: Guildford Press; 2008.
37. Foa EB, Kozak MJ. Emotional processing of fear: exposure to corrective information. Psychol Bull. 1986;99:20-35.
38. Foa EB, Cahill SP, Boscarino JA, et al. Social, psychological, and psychiatric interventions following terrorist attacks: recommendations for practice and research. Neuropsychopharmacology. 2005;30:1806-1817.
39. Jaycox LH, Foa EB, Morral AR. Influence of emotional engagement and habituation on exposure therapy for PTSD. J Consult Clin Psychol. 1998;66:185-192.
40. Jaycox LH, Zoellner L, Foa EB. Cognitive-behavior therapy for PTSD in rape survivors. J Clin Psychol. 2002;58:891-906.
41. Cloitre M, Koenen KC, Cohen LR, Han H. Skills training in affective and interpersonal regulation followed by exposure: a phase-based treatment for PTSD related to childhood abuse. J Consult Clin Psychol. 2002;70:1067-1074.
42. Cloitre M, Cohen LR, Koenen KC. Treating Survivors of Childhood Abuse: Psychotherapy for the Interrupted Life. New York: Guilford Press; 2006.
43. Ogden P, Mintun K, Pain C. Trauma and the Body: A Sensorimotor Approach to Psychotherapy. New York: W.W. Norton; 2006.
44. Vermilyea EG. Growing Beyond Survival: A Self-Help Toolkit for Managing Traumatic Stress. Baltimore: Sidran Press; 2007.
45. Spinazzola J, Blaustein M, van der Kolk BA. Posttraumatic stress disorder treatment outcome research: the study of unrepresentative samples? J Trauma Stress. 2005;18:425-436.
46. Herman J. Rzemiosło i nauka w leczeniu osób straumatyzowanych. J Trauma Dissoc. 2008;9:293-300.
47. Herman JL. Trauma and Recovery. 2nd ed. New York: Basic Books; 1997.
.