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Tanto los factores centrales como los locales desempeñan un papel importante en la regulación del flujo sanguíneo del músculo esquelético durante el ejercicio. Se cree que la bomba del músculo esquelético es crucial para coordinar las respuestas del flujo sanguíneo local y sistémico durante el ejercicio (Rowell, 1993). Durante la fase concéntrica de la contracción muscular se produce la expulsión y movilización central de la sangre venosa periférica, facilitando así el retorno venoso y aumentando el volumen sistémico (VS) y el gasto cardíaco . De hecho, se ha demostrado que una sola contracción muscular es eficaz para vaciar los vasos venosos y mejorar la translocación central de más del 40% del volumen sanguíneo intramuscular (Stewart et al. 2004). Al mejorar el potencial para igualar el de la vasodilatación del músculo activo, el desplazamiento central de la sangre inducido por la bomba muscular puede promover indirectamente una mayor hiperemia de ejercicio.

Además, se hipotetiza que la bomba del músculo esquelético mejora directamente el flujo sanguíneo local en el músculo activo. El inicio de la hiperemia de ejercicio es rápido y puede elevarse significativamente en el plazo de 1 s tras una sola contracción. La bomba del músculo esquelético puede estar implicada en la rápida aparición de la hiperemia al aumentar el gradiente de presión a través del lecho vascular del músculo (mediante la reducción de la presión venosa) tras la relajación muscular (Sheriff et al. 1993). También se cree que causa una deformación mecánica de la pared vascular durante el alargamiento y el acortamiento del músculo que puede provocar la dilatación de las arterias y arteriolas intramusculares. Tanto los estudios en humanos como en animales apoyan una vía vasodilatadora independiente impulsada mecánicamente durante el inicio de la hiperemia por ejercicio.

En un estudio reciente en The Journal of Physiology, González-Alonso et al. (2008) evaluaron el papel de la bomba del músculo esquelético y la vasodilatación en la función cardiovascular durante el ejercicio en humanos. El objetivo principal del estudio era dividir la influencia de la vasodilatación de la pierna y las contribuciones mecánicas del músculo en la hiperemia del músculo esquelético y la función cardiovascular durante el ejercicio. Para lograr este objetivo, González-Alonso et al. infundieron dosis incrementales de ATP en la arteria femoral y midieron las respuestas cardiovasculares centrales, concretamente la presión venosa central (PVC), la VS y la . Además, se midió la hemodinámica sistémica y de las piernas durante el ejercicio incremental de extensión de la rodilla con una sola pierna. González-Alonso y sus colegas demostraron que la infusión de ATP en la arteria femoral se correspondía con el aumento de y del flujo sanguíneo de la pierna (LBF) observado durante el ejercicio incremental de extensión de la rodilla sin alterar la CVP ni el metabolismo muscular. Estos resultados sugieren que la vasodilatación del músculo esquelético impulsa el aumento de durante el ejercicio. Curiosamente, el aumento de con infusiones graduales de ATP se asoció con elevaciones progresivas de la frecuencia cardíaca (FC) y de la VS, mientras que el mismo aumento de observado durante el ejercicio fue impulsado completamente por un aumento curvilíneo de la FC por encima del 30% de la potencia máxima.

A continuación, González-Alonso y sus colegas abordaron sistemáticamente la contribución de la bomba del músculo esquelético y la deformación mecánica en la hiperemia local y sistémica del ejercicio. En concreto, compararon las respuestas locales y sistémicas durante el ejercicio pasivo y activo de extensión de la rodilla, las compresiones cíclicas del muslo solas o en combinación con el ejercicio pasivo y voluntario y la infusión de ATP en la vena y la arteria femoral por separado. El ejercicio pasivo de extensión de la rodilla dio lugar a pequeños aumentos de la perfusión muscular y sistémica de la pierna. Además, la superposición de las compresiones del muslo sobre el ejercicio aumentó el LBF cuando el ejercicio era pasivo pero no durante el ejercicio voluntario. Ninguna de las condiciones de ejercicio pasivo (con y sin compresiones del muslo) alteró la , la presión arterial media (PAM) o el consumo de oxígeno de las piernas.

Los principales hallazgos novedosos de González-Alonso et al. son que (a) la infusión arterial de ATP en la pierna coincide con el aumento del gasto cardíaco observado durante el ejercicio de extensión de la rodilla con una sola pierna a la misma LBF, sin inducir cambios en la CVP, y (b) el ejercicio pasivo de extensión de la rodilla y las compresiones mecánicas en el muslo provocaron un aumento mínimo del flujo sanguíneo de la pierna. A partir de estos resultados, González-Alonso y sus colegas concluyeron que la bomba muscular no es obligatoria para mantener el retorno venoso, la CVP, el SV y el flujo sanguíneo muscular durante el ejercicio con una pierna en humanos.

Hasta hace poco, se suponía que la bomba muscular desempeñaba un papel fundamental en el mantenimiento del retorno venoso, el volumen diastólico final y el SV durante el ejercicio en posición vertical en humanos (Rowell, 1993). González-Alonso et al. son los primeros en indicar que durante la vasodilatación local en humanos la FDL, el VS y el aumentan hasta lo observado durante el ejercicio, lo que sugiere que el retorno venoso puede aumentar sólo por la vasodilatación. Por lo tanto, la bomba muscular puede no ser tan obligatoria durante el ejercicio como se pensaba anteriormente (Rowell, 1993).

El aumento de durante el ejercicio y la vasodilatación inducida por ATP demostrada por González-Alonso y sus colegas fueron, sin embargo, impulsados por mecanismos diferentes. Durante el ejercicio, la mayor parte del aumento de fue impulsado por la FC porque el SV se estabilizó en torno al 30% de la potencia máxima. Por el contrario, durante la infusión de ATP, la mayor parte del aumento de fue impulsado por elevaciones de la VS. González-Alonso et al. sugieren que la VS se redujo durante el ejercicio debido a la taquicardia; sin embargo, a una frecuencia cardíaca similar durante la infusión de ATP, la VS fue ∼20 ml mayor en comparación con el ejercicio. Es posible, por tanto, que la FC no estuviera limitando el volumen sistólico durante el ejercicio y que pudiera estar asociado al aumento de la poscarga que se produce durante el ejercicio. Además, la PCV y la PAM no se modificaron durante la infusión de ATP, mientras que la PAM aumentó durante el ejercicio y la PCV se elevó al final del mismo. Por lo tanto, González-Alonso y sus colegas sugieren que la vasodilatación por sí sola puede aumentar el VS y sin aumentar la PVC. El aumento de la PVC favorece el llenado de la aurícula derecha al aumentar el gradiente de presión entre la aurícula derecha y las venas centrales. En consecuencia, la VS debe haber aumentado a través de otros mecanismos, como una reducción de la poscarga o un aumento de la contractilidad cardíaca mediado por el simpatismo. Sin embargo, no hubo evidencia de alteraciones en la poscarga o en la actividad simpática cardíaca durante la infusión de ATP. Por lo tanto, el aumento de la VS durante la infusión de ATP queda por dilucidar. Es posible que las diferencias en la VS entre las condiciones puedan explicarse por la validez del método de flujo del modelo para estimar la VS en diferentes condiciones hemodinámicas.

Además, debe considerarse el efecto de los cambios en la presión intratorácica durante el ejercicio sobre la función cardíaca y el retorno venoso. En este contexto, los cambios en la presión intratorácica durante el ejercicio pueden alterar el llenado del ventrículo derecho, por lo que la bomba muscular puede ser fundamental para forzar la sangre de las venas periféricas hacia el tórax a mayores presiones intratorácicas, lo que no ocurre durante la infusión de ATP únicamente. Sin embargo, el hecho es que en reposo la vasodilatación local por sí sola parece aumentar a la demostrada durante el ejercicio.

Es digno de mención que en la LBF mayor de 7 l min-1, la conductancia vascular de la pierna fue mayor durante la infusión local de ATP que durante el ejercicio. Esto sugiere que fue necesaria una mayor cantidad de vasodilatación para producir el mismo flujo sanguíneo durante la infusión de ATP. Durante el ejercicio se produjo un aumento de la PAM, que ayudó a satisfacer la demanda de flujo del músculo activo. En consecuencia, hubo menos necesidad de vasodilatación durante el ejercicio para producir el mismo flujo sanguíneo en la pierna en comparación con la condición de infusión de ATP. La falta de vasoconstricción en la pierna durante la infusión de ATP también puede explicar la mayor conductancia en comparación con el ejercicio. Es posible que el ATP circulante desempeñe un papel fundamental en el control del flujo sanguíneo muscular al causar vasodilatación y abolir la vasoconstricción α-adrenérgica. De hecho, se ha demostrado que la infusión de ATP en la pierna en reposo atenúa totalmente los efectos del aumento de la actividad vasoconstrictora simpática mediante la infusión de tiramina (Rosenmeier et al. 2004). El mecanismo por el que el ATP anula los aumentos del tono vasoconstrictor sigue siendo incierto en este momento. Otra posible explicación de la diferencia en la conductancia vascular de la pierna entre el ejercicio y la infusión de ATP es la cantidad de tejido que se dilata con cada condición. Con el ejercicio la dilatación está restringida a los músculos activos, mientras que durante la infusión de ATP la dilatación puede producirse en la mayor parte de la pierna.

A pesar de una discusión y explicación en profundidad de los hallazgos de este estudio, la pregunta principal sigue siendo: ¿qué causa el aumento de y específicamente de SV durante la vasodilatación inducida por ATP? El gran aumento de la VS por sí solo sugiere que el retorno venoso se incrementa durante la vasodilatación local y el aumento de la FBC. González-Alonso y sus colegas señalan que no puede ser mediado a través de una redistribución de la sangre a la circulación central ya que (a) el flujo sanguíneo de la pierna de control y la conductancia vascular no se modificaron con la infusión arterial de ATP, (b) el flujo sanguíneo en los tejidos corporales sin ejercicio y sin infusión es el mismo con la infusión graduada de ATP y el ejercicio, y (c) la conductancia vascular en el tejido sin ejercicio y sin infusión se mantuvo sin cambios con tasas crecientes de infusión de ATP. Aunque los autores señalan elocuentemente los mecanismos que podrían no haber aumentado la precarga y, por lo tanto, la VS, no proporcionan información sobre los mecanismos que podrían haber contribuido a las elevaciones de la VS.

En conclusión, González y sus colegas son los primeros en demostrar que la vasodilatación inducida por el ATP por sí sola puede aumentar a la observada en el ejercicio de extensión de la rodilla con una sola pierna. Por lo tanto, los autores sugieren que la bomba muscular puede no desempeñar un papel fundamental en el aumento del retorno venoso, la precarga y la durante el ejercicio. Dado que el estudio utilizó un modelo de ejercicio con una sola pierna, las conclusiones extraídas pueden subestimar el papel de la bomba muscular durante el ejercicio vertical de todo el cuerpo. Además, se desconocen los mecanismos por los que la vasodilatación local aumenta la . Los estudios futuros deberían tener como objetivo examinar los cambios en el llenado cardíaco y las presiones venosas durante la vasodilatación inducida por el ATP.