Discusión
La PMI se reconoció inicialmente a partir de la neumonía eosinofílica (síndrome de Loeffler) (4). Algunas otras afecciones, como la neumonía organizativa criptogénica, las infestaciones parasitarias, el síndrome de Churg-Strauss, las reacciones a fármacos, etc., también pueden causar PMI (5-7). Sin embargo, nuestra paciente no parecía estar atrapada en las causas mencionadas anteriormente debido a los resultados negativos de eosinófilos en el BALF, los anticuerpos parasitarios séricos o los anticuerpos citoplasmáticos antineutrófilos, la recuperación sin corticosteroides y una historia clínica sencilla. Hasta ahora, ninguna literatura ha descrito la asociación de PMI con histeromioma. En nuestro caso, lo más probable es que una reinfección de Mp de larga duración fuera la responsable, debido al aumento de la CAT (1:256), a un anticuerpo IgG de Mp positivo en suero y a su cuadruplicación en el suero de la convalecencia (3,8). Además, la azitromicina, que ha sido ampliamente aceptada como antiinflamatoria y eficaz para la Mp, conduce a mejoras tanto clínicas como radiográficas.
La Mp representa alrededor del 15% al 20% de todos los casos de neumonía adquirida en la comunidad y se asocia comúnmente con brotes (9). Aunque los informes anteriores mostraban que la atenuación del vidrio esmerilado y la opacificación del espacio aéreo, que era irregular y de distribución segmentaria o no segmentaria, eran características radiológicas comunes de la infección por Mp, se han notificado algunos casos que se presentan como PMI (10-13). Las características clínicas de esos casos se resumen en la Tabla 2. Los pacientes en los que se confirmó la infección por Mp mediante distintos métodos podían ser hombres o mujeres, y sus edades oscilaban entre los 11 y los 71 años. La aparición de los síntomas se caracterizó por la fiebre en todos los casos, que podía ir acompañada de tos, dolor muscular, dolor de garganta, etc. El recuento de glóbulos blancos y neutrófilos se elevó de forma concomitante en dos pacientes, al igual que en el nuestro, mientras que el recuento de glóbulos blancos y eosinófilos se elevó de forma concomitante sólo en un paciente cuya IgE sérica también se encontró aumentada. Todos los casos se recuperaron tras ser tratados con antibióticos específicos contra organismos atípicos, corticosteroides o una combinación de ambos. Nuestro paciente respondió bien a la azitromicina, y no se administraron corticosteroides adicionales.
Tabla 2
Fuente | Edad (años) | Características clínicas | Manifestaciones por imagen | Hallazgos histopatológicos | Resultado |
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Foy et al., 1971 | 40 | Fiebre (38 °C), tos no productiva, dolor muscular; Colonias: 11,3 g/L (82% neutrófilos); cultivo de garganta positivo para Mp; Titulo de anticuerpos antilipídicos para Mp: 1:8 |
Consolidación completa del lóbulo inferior izquierdo cambiada por un infiltrado en la región perihilar derecha 4 años y medio después | NP | Eritromicina (500 mg dos veces al día); síntomas resueltos |
Miyagawa et al, 1991 | 71 | Fiebre, malasa; ESR: 120 mm/h; Título de anticuerpos antimicoplasma elevado (no detallado) |
PMI (no detallado) | Tejido de granulación polipoide con restos nucleares en la luz del bronquiolo respiratorio, reepitelización en la superficie del tejido de organización | Minociclina; Síntomas resueltos |
Llibre et al., 1997 | 57 | Fiebre (37,7 °C), tos, dipnea de esfuerzo; Contaminación: 13,9 g/L (72% neutrófilos); ESR: 100 mm/h; anticuerpos anti-micoplasma IgG primer título 1,05 y segundo título 2.95 (4 semanas después) |
Infiltrados parcheados bilaterales, principalmente periféricos, migratorios en el lóbulo inferior derecho y en el lóbulo superior izquierdo | Tejido fibroblástico dentro de los bronquiolos, conductos alveolares y espacios alveolares peribronquiolares, infiltrado intersticial de células inflamatorias mononucleares | Prednisona oral; Síntomas resueltos |
Yang et al., 2008 | 11 | Fiebre (38,3 °C), dificultad para respirar, dolor de garganta; Contaminación: 12,2 g/L (8.3% de eosinófilos); IgE sérica: 770 UI/mL; Detección por PCR positiva para Mp |
Cuatro masas pulmonares en lóbulos inferiores bilaterales y lóbulo superior izquierdo que se transforman en desarrollo a intervalos de nódulos centrilobulares diminutos difusos y linfadenopatía hiliar leve | NP | Azitromicina y budesonida nebulizada; síntomas resueltos |
WBC, glóbulos blancos; Mp, Mycoplasma pneumoniae; CF, fijación del complemento; NP, no realizado; ESR, velocidad de sedimentación globular; PMI, infiltrados migratorios pulmonares.
Las manifestaciones de imagen de la PMI atribuida a la infección por Mp pueden ser diversas. En un caso comunicado por Foy et al., el paciente presentó una consolidación incompleta en el lóbulo inferior izquierdo que se convirtió en un infiltrado en la región perihilar derecha 4 años y medio después (10). Yang describió un niño de 11 años que desarrolló masas pulmonares transitorias en la fase inicial de la infección por Mp (13). De interés, Llibre et al. informaron de otro caso que inicialmente tenía un infiltrado segmentario en el lóbulo inferior derecho y un infiltrado alveolar en el lóbulo superior izquierdo en la roentgenografía de tórax (12). Y una roentgenografía de tórax repetida, obtenida 1 mes después, reveló infiltrados migratorios bilaterales, principalmente periféricos, en forma de parches. Pero esos infiltrados se distribuían dentro de las áreas que estaban afectadas al ingreso. Nuestra paciente era bastante inusual en el sentido de que las opacidades parcheadas o nodulares y los infiltrados del parénquima eran migratorios en todo el campo pulmonar, excepto en el lóbulo inferior izquierdo, en tan sólo 3 meses, que fueron registrados por la roentgenografía de tórax inicial y todas las TC posteriores. Hasta donde sabemos, no hay informes de PMI inducida por Mp en los que se hayan visto afectados campos pulmonares tan extensos.
La biopsia pulmonar transbronquial de la presente paciente mostró tejido fibroblástico en los bronquiolos respiratorios y en los conductos alveolares adyacentes, así como infiltrados intersticiales de células inflamatorias mononucleares en lugares mórbidos. Estos hallazgos patológicos, que se asemejan a los cambios de la neumonía organizada, pueden reconocerse como reacciones inespecíficas a una lesión infecciosa (14). Ya se ha informado de que la infección por organismos atípicos puede dar lugar a una neumonía organizada en algunos casos que pueden recuperarse sin corticosteroides como el nuestro (8,15). Nuestra paciente presentó tanto PMI como neumonía organizativa, hechos que pueden ser interpretados como sigue: La infección de Mp al tracto respiratorio inferior activa a los macrófagos que luego inician la fagocitosis. Los macrófagos secretan diversas citoquinas y quimiocinas que atraen a más neutrófilos y linfocitos al lugar. Por un lado, la respuesta inmunitaria amplificada (que incluye la producción de IgA, IgM e IgG específicas de Mp y la inmunidad mediada por células T) elimina los organismos de la lesión, pero por otro lado, exacerba la enfermedad a través del daño inflamatorio, como el deterioro de las células infectadas y la proliferación excesiva de los tejidos fibrosos. Tras la eliminación de los patógenos, el organismo es capaz de reparar las células dañadas y degradar los tejidos fibrosos recién formados, proceso que fue considerado como histopatológicamente reversible por Epler et al. en pacientes con neumonía organizativa (14). Sin embargo, debido a la localización intracelular y a la variante en los antígenos de superficie, Mp induciría una recurrencia o nuevas lesiones en el pulmón (16).
En conclusión, hasta donde sabemos, éste es el primer caso bien documentado de infección por Mp que se presenta como PMI. Varios informes pueden resumirse en que la PMI con neumonía organizada debería definirse más bien como un complejo de síndrome que puede observarse en pacientes con diversas causas (11,13,15). Aunque es poco frecuente, la infección por Mp debe ser considerada en pacientes con este patrón y con mala resolución del tratamiento antiinfeccioso empírico.