A bradicardia fetal – Revista O&G

author
9 minutes, 3 seconds Read

Por RANZCOG Intrapartum Fetal Surveillance (IFS) Guideline 20141 definition, uma bradicardia fetal é uma frequência cardíaca fetal (FHR) abaixo de 100 batimentos por minuto (bpm) por mais de cinco minutos. Esta é uma definição simples e que é razoavelmente consistente na literatura. Em um sentido prático, entretanto, uma bradicardia fetal pode ser considerada como sendo de origem hipóxica ou não-hipóxica.

No RANZCOG Fetal Surveillance Education Program2 (FSEP), nos referimos à bradicardia fetal não-hipóxica como uma bradicardia de base. Em outras palavras, um feto com bradicardia não atribuível à hipoxia. Dada a Diretriz RANZCOG IFS define a freqüência cardíaca fetal basal normal em 110-160bpm, isto incluiria também o feto com uma freqüência cardíaca fetal basal entre 100 e 110bpm.

As causas mais comuns de uma bradicardia fetal basal (não hipóxica) incluiriam um sistema parassimpático maduro (Figura 1), medicação materna (doses elevadas de betabloqueadores), um defeito de condução cardíaca fetal (bloqueio cardíaco), ou, ocasionalmente, o que se revela ser a monitorização acidental da frequência cardíaca materna, particularmente no trabalho de parto ativo. Estes fetos, e mesmo a mãe, geralmente apresentam uma ou mais características fisiologicamente tranquilizadoras, tais como movimento regular, variabilidade normal da linha de base, acelerações ou mesmo simples desacelerações. Embora um bloqueio cardíaco fetal ou a monitorização acidental da frequência cardíaca materna possa, em última instância, ter consequências para o bem-estar fetal, elas não são o foco deste artigo.

A cardiotocografia pré-natal (CTG) na Figura 1 foi registrada de uma mulher primigesta com 41+4 semanas de gestação. Ela estava sendo monitorada para pós-datas. O AFI foi relatado com 12cm. Com uma freqüência cardíaca fetal basal de 90-95bpm, variabilidade basal normal e acelerações, este é um feto bem oxigenado. No entanto, é um CTG anormal por definição. Na ausência de medicação materna, a bradicardia basal é muito provavelmente o resultado de um sistema nervoso parassimpático maduro. O feto está bem.

Figura 1. Bradicardia fetal basal.

A bradicardia fetal hipóxica é um padrão de freqüência cardíaca com tempo crítico que requer reconhecimento imediato e manejo apropriado. A pesquisa é clara: quanto mais longa a bradicardia, piores os resultados.3 Se um feto está realmente comprometido, ele é subperfundido com oxigênio. O manejo de primeira linha, portanto, e em certa medida independentemente da causa da hipóxia, deve ser:

  1. reposição da mãe para limitar a compressão do cordão e melhorar a pressão arterial,
  2. corrigir a pressão arterial materna conforme necessário; e
  3. eliminar a atividade uterina, se presente, com 250μg SC terbutalina (ou equivalente).
  4. >

O tratamento mais específico, incluindo o parto, será em grande parte determinado pelo quadro clínico geral, uma avaliação da base fisiológica da bradicardia e a resposta ao tratamento de primeira linha. Um exame vaginal deve ser realizado para avaliar o progresso, excluir um prolapso da medula, facilitar a aplicação de um eletrodo escalpe fetal e determinar o possível modo de nascimento. Quando a base fisiológica da bradicardia fetal é incerta, deve-se considerar um evento sentinela, como uma ruptura abrupta ou uterina.

As causas mais comuns de hipóxia fetal sustentada e subsequente bradicardia incluem hiperestimulação uterina (por taquissístole ou hipertônio),4 hipotensão materna (posicional, processual ou anestésica),5 compressão sustentada do cordão umbilical, incluindo prolapso do cordão, ou uma rápida descida da cabeça do feto através da pélvis. Causas menos comuns podem ser abrupção placentária, infarto da placenta, ruptura uterina ou hipoxia materna.

Felizmente, a maioria das bradicardias fetais tem uma causa simples e são passíveis de tratamento apropriado sem cesariana de emergência. Reconhecendo que algumas bradicardias são de etiologia desconhecida, razoavelmente, a preparação para um parto operatório deve fazer parte da estratégia geral de manejo nestes casos. Isto é particularmente importante quando pode haver um atraso na abertura de uma sala de operações, como num hospital menor fora do horário de funcionamento. O planeamento antecipado é fundamental nestas circunstâncias.

A demasiadas vezes a ‘etiologia desconhecida’ de uma bradicardia é simplesmente uma hiperestimulação uterina mal registada. Os médicos normalmente trabalham duro para assegurar que um padrão de freqüência cardíaca fetal de alta qualidade seja bem registrado, mas este nem sempre é o caso das contrações uterinas. O hábito materno pode desempenhar um papel nisto e o papel do cateter de pressão intra-uterina, embora eficaz, não está bem definido.

Figure 2 mostra tal exemplo, onde uma mulher primigravida com 39+6 semanas de gestação estava a ser aumentada com Syntocinon para um progresso lento. Não existiam outros factores de risco conhecidos. A TCG prévia demonstrou uma frequência cardíaca fetal basal de 145bpm com variabilidade basal normal. Houve acelerações ocasionais. Foram observadas desacelerações variáveis isoladas, abaixo de 30-60bpm, com duração de 45-60 segundos. A atividade uterina foi registrada às 3-4:10 fortes.

Figure 2. Bradicardia fetal devido à hiperestimulação uterina (mal registrada).

Administração incluiu o reposicionamento materno e a cessação do Syntocinon. Um exame vaginal às 04:50hrs revelou um lábio cervical anterior espesso e o feto na posição OP direta. Um excesso de desaceleração pós-deceleração é aparente à medida que o feto compensa o período de hipoxia. A mulher foi transferida para o teatro para um parto cesárea e o bebé nasceu em boas condições. Os lactatos arteriais e venosos do cordão umbilical estavam dentro do intervalo normal.

Avaliação e discussão sobre o CTG centrada no fato de que, enquanto as contrações foram registradas em 3-4:10 fortes e pareciam ‘modestas’ no CTG, a maioria durava mais de dois minutos. A tocolise não foi considerada na altura e, felizmente, não foi necessária. Esta actividade uterina deveria ter sido descrita como hiperestimulação uterina (por hipertonus)6 e o tratamento conservador poderia ter sido considerado mais cedo.

Figure 3 foi registado de uma mulher multigravidez com 40 semanas de gestação. Ela estava sendo monitorada após uma desaceleração observada na auscultação. A mulher reposicionou-se a todos os quatro como resultado do aumento da pressão intestinal. Enquanto se pedia assistência e se preparava para acelerar o parto, resultou um parto espontâneo. O CTG antes da bradicardia é altamente preditivo de um feto bem oxigenado e seria de esperar que o bebé estivesse em boas condições ao nascimento. O bebê nasceu ligeiramente “atordoado” às 10:50hrs, com pontuação de Apgar de 7 e 9. Não foi necessária ressuscitação. Os lactatos do cordão umbilical não foram realizados.

Figure 3. Bradicardia fetal devido à rápida progressão/descida/nascimento.

Figure 4 foi registrada de uma mulher primigesta sendo induzida a termo para redução dos movimentos fetais. O amadurecimento cervical foi realizado através de cateter balão. Os cateteres pré e pós-balão tomografia foram normais. Uma ruptura artificial das membranas foi realizada com drenagem clara do licor. Uma infusão de Syntocinon tinha sido iniciada aproximadamente duas horas antes. A TCG prévia demonstrou uma freqüência cardíaca fetal basal de 130-135bpm com variabilidade basal normal. Não houve acelerações. Foram observadas desacelerações variáveis isoladas, com queda de 30-40bpm com duração de 30-45 segundos. Atividade uterina foi registrada às 3-4:10 fortes.

Figure 4. Bradicardia fetal.

Administração neste caso foi oportuna e apropriada. A mãe foi inicialmente reposicionada e a infusão de Syntocinon cessou. Foi realizado um exame vaginal, revelando uma dilatação cervical de 5-6cm e ausência de cordão umbilical aparente. A terbutalina 250µg foi administrada por via subcutânea, enquanto a preparação para um parto cesárea estava em curso. Um excesso de desaceleração da frequência cardíaca fetal é novamente aparente após a desaceleração. A resposta do feto negou a necessidade de um parto de emergência. O Syntocinon foi reiniciado aproximadamente uma hora depois, uma vez que a frequência cardíaca fetal basal e a variabilidade basal tinham voltado ao normal. Com a maioria das contracções uterinas a durar 90-120 segundos, foi mantida uma taxa de contracção de 3:10 com o uso criterioso da Syntocinon. Um parto vaginal assistido aproximadamente seis horas depois foi o resultado final, com o bebé a nascer em boas condições. Foram registados lactatos de 6,7 e 4,4mmol/L do cordão umbilical arterial e venoso, dentro do intervalo normal para um parto vaginal.

Embora existam contra-indicações ao uso de terbutalina/tocolise, tais como abrupção placentária ou doença cardíaca materna, é provavelmente uma ferramenta subutilizada no nosso tratamento da hiperestimulação uterina. São esperados efeitos secundários de uma taquicardia materna e fetal. As preocupações com a atonia uterina e sangramento excessivo como resultado do uso de terbutalina não são suportadas na literatura e, com uma meia-vida muito curta, são improváveis. É importante notar que a terbutalina não pára o parto, mas facilita a ressuscitação intra-uterina e “compra” tempo para as decisões de gestão. Com uma meia-vida curta, a maioria das mulheres recomeçará as contrações dentro de 15 minutos, fornecendo aos clínicos um ‘teste de estresse’ fetal para ajudar nas decisões de manejo.

Embora algumas bradicardias fetais não sejam, em última instância, passíveis de manejo, estas estão em minoria. Das que são passíveis de tratamento adequado, muitas são o resultado de hiperestimulação uterina. Com a maioria dos fetos bem crescidos, termo que requer pelo menos 60-90 segundos de ‘repouso’ uterino entre as contrações para manter uma oxigenação adequada, os profissionais da maternidade devem estar conscientes da importância de avaliar adequadamente, não apenas as contrações, mas a ruptura entre elas.

É a ruptura entre as contrações que conta, sem contar as contrações! Os médicos também devem estar familiarizados com seu protocolo de tocolise, pois a hiperestimulação uterina irá ocorrer.

  1. Royal Australian and New Zealand College of Obstetricians and Gynaecologists. Diretriz Clínica de Vigilância Fetal Intrapartum Terceira Edição. Leste de Melbourne, Victoria: RANZCOG, 2014.
  2. The RANZCOG Fetal Surveillance Education Program (FSEP) www.fsep.edu.au
  3. Giorn It. Ost Gin. Giornale Italiano di Ostetricia e Ginecologia CIC Edizioni Internazionali 2013 Novembro-Dezembro; 35(6):717-721. ISSN: 0391-9013 Publicado online 2014 Março
  4. The RANZCOG Fetal Surveillance Education Program (FSEP) www.fsep.edu.au
  5. Edward T. Riley MD Analgesia Laboral e bradicardia fetal. Canadian Journal of Anaesthetics 2003 / 50: 6 / pp R1-R3.
  6. Royal Australian and New Zealand College of Obstetricians and Gynaecologists. Intrapartum Fetal Surveillance Clinical Guideline Third Edition. East Melbourne, Victoria: RANZCOG, 2014.

Similar Posts

Deixe uma resposta

O seu endereço de email não será publicado.