Introdução
Insuficiência Cardíaca Congestiva (ICC) é um desequilíbrio na função da bomba em que o coração falha em manter a circulação do sangue adequadamente. A manifestação mais grave da ICC, edema pulmonar, desenvolve-se quando este desequilíbrio causa um aumento do líquido pulmonar secundário ao vazamento dos capilares pulmonares para o interstício e alvéolos do pulmão.
ICC pode ser categorizada em insuficiência ventricular para frente ou para trás. A falência ventricular para trás é secundária à pressão venosa sistêmica elevada, enquanto que a falência ventricular esquerda é secundária à redução do fluxo para frente na aorta e da circulação sistêmica. Além disso, a insuficiência cardíaca pode ser subdividida em disfunção sistólica e diastólica. A disfunção sistólica é caracterizada por um ventrículo esquerdo dilatado com contratilidade comprometida, enquanto a disfunção diastólica ocorre em um ventrículo esquerdo normal ou intacto com capacidade de relaxar e receber, bem como ejetar sangue.
A classificação funcional da ICC da New York Heart AssociationÔÇÖs (NYHAÔÇÖs) é uma das mais úteis. A classe I descreve um paciente que não está limitado com atividade física normal por sintomas. A Classe II ocorre quando a atividade física normal resulta em fadiga, dispnéia ou outros sintomas. A Classe III é caracterizada por uma limitação marcada na atividade física normal. A Classe IV é definida por sintomas em repouso ou com qualquer atividade física.
CHF é melhor resumida como um desequilíbrio nas forças estriadas ou um desequilíbrio no grau de estiramento da fibra diastólica final proporcional ao trabalho mecânico sistólico gasto em uma contração subseqüente. Este desequilíbrio pode ser caracterizado como um mau funcionamento entre os mecanismos que mantêm o interstício e os alvéolos secos e as forças opostas responsáveis pela transferência de fluido para o interstício.
Manutenção da pressão oncótica plasmática (geralmente cerca de 25mmHg) maior que a pressão capilar pulmonar (cerca de 7-12mmHg), manutenção do tecido conjuntivo e barreiras celulares relativamente impermeáveis às proteínas plasmáticas, e manutenção de um sistema linfático extenso são os mecanismos que mantêm o interstício e os alvéolos secos.
Forças opostas responsáveis pela transferência de fluido para o interstício incluem a pressão capilar pulmonar e a pressão oncótica plasmática. Em circunstâncias normais, quando o fluido é transferido para o interstício pulmonar com aumento do fluxo linfático, não ocorre aumento do volume intersticial. Quando a capacidade de drenagem linfática é excedida, entretanto, o líquido se acumula nos espaços intersticiais que circundam os bronquíolos e a vasculatura pulmonar, criando assim CHF.