Termenul „disociere” a denotat o mare varietate de fenomene în literatura de specialitate, cuprinzând atât stări cât și trăsături. Aici accentul este pus pe răspunsurile simptomatice disociative la stimulii legați de traume în TSPT – în special stările de depersonalizare și derealizare. Am operaționalizat această definiție cu 4 întrebări din Responses to Script-Driven Imagery Scale, care este o măsură validată a simptomelor evocate pe care am dezvoltat-o pentru a avansa cercetarea psihobiologică și a rezultatelor tratamentului în PTSD.18
– Vi s-a părut ireal ceea ce trăiați, ca și cum ați fi într-un vis sau vizionați un film sau o piesă de teatru?
– V-ați simțit ca și cum ați fi fost un spectator care urmărea ceea ce vi se întâmpla, ca un observator sau un outsider?
– V-ați simțit deconectat de corpul dumneavoastră?
– V-ați simțit ca și cum ați fi fost în ceață?
Pentru majoritatea clinicienilor, acestea sunt descrieri familiare ale unora dintre răspunsurile pacienților lor cu PTSD la stimuli și situații legate de traume, iar astfel de stări sunt observate direct în cabinetele lor.
Studii de imagistică funcțională a creierului
În ultimii 15 ani, aplicarea cercetărilor de neuroimagistică funcțională asupra PTSD a dus la o explozie de noi date care au început să dezvăluie circuitele cerebrale care sunt implicate în fiziopatologia acestei tulburări. Studiile care utilizează tomografia cu emisie de pozitroni (PET) și IRM funcțională dependentă de nivelul de oxigenare a sângelui (BOLD fMRI) au examinat răspunsurile neuronale la o varietate de stimuli, inclusiv la fețe înfricoșătoare, fericite și neutre; imagini și sunete legate de traume; și „imagini bazate pe scenarii” ale experiențelor traumatice. O recenzie și o meta-analiză recente au constatat că persoanele cu PTSD tind să prezinte o activare cerebrală mai mare în amigdala și insula decât persoanele fără PTSD; aceste structuri sunt implicate în condiționarea fricii și, respectiv, în percepția stărilor corporale (printre alte funcții).19 Mai mult, s-a observat în mod repetat că cortexul cingular anterior dorsal (ACC), ACC rostral și cortexul prefrontal ventromedial, care sunt implicate în experiența și reglarea emoțiilor, sunt mai puțin activate la pacienții cu PTSD decât la controalele care au un istoric de traume, dar nu au PTSD.19
Cercetarea noastră a arătat că, la pacienții cu PTSD, răspunsurile psihobiologice la rememorarea experiențelor traumatice pot diferi semnificativ, iar o proporție considerabilă nu se încadrează în răspunsul „reexperiență/hiperacordare” studiat în mod convențional.20,21 De exemplu, în studiile noastre inițiale de imagistică cerebrală, aproximativ 70% dintre pacienți și-au retrăit experiența traumatică și au prezentat o creștere a frecvenței cardiace în timp ce își aminteau amintirea traumatică,11,13 în timp ce ceilalți 30% au avut un răspuns disociativ fără o creștere concomitentă a frecvenței cardiace.14,15
Am investigat circuitele neuronale care stau la baza răspunsurilor de reexperiență/hyperaroused și disociative în PTSD folosind BOLD fMRI și imagistica bazată pe scripturi. În această paradigmă, pacienții construiesc o narațiune a experienței lor traumatice care le este citită ulterior în timp ce se află în scaner. Aceștia sunt instruiți să își amintească amintirea traumatică cât mai viu posibil în timpul „scenariilor traumatice” și imediat după aceea, în timp ce scanerul RMN măsoară utilizarea oxigenului în diferite zone ale creierului.
Primul nostru studiu a implicat 9 pacienți cu PTSD legat de abuzul sexual sau de accidentele de autovehicule și 9 controale care au avut un istoric de abuz sexual sau de accidente de autovehicule, dar la care PTSD nu s-a dezvoltat niciodată. Figura 1 demonstrează că, în comparație cu controalele, pacienții care și-au retrăit experiența traumatică și au avut un răspuns hiperactiv la scenariul traumatic au prezentat o activare semnificativ mai mică în ACC rostral și în cortexul prefrontal medial, precum și în talamus și cortexul occipital.11 Nivelurile mai scăzute de activare ACC și de activare prefrontală medială sunt în concordanță cu studiile PET anterioare de abuz sexual și PTSD legat de luptă.10,17,22 Aceste modele de activare cerebrală diferă izbitor de cele observate într-un al doilea studiu efectuat pe 7 pacienți care s-au disociat ca răspuns la scenariul traumatic și pe 10 controale expuse la traume.12 Figura 2 arată că acești pacienți disociați au avut niveluri mai ridicate de activare cerebrală în ACC rostral și ACC dorsal, cortexul prefrontal medial și zone din cortexul temporal superior și mijlociu.
Cele mai remarcabile constatări din aceste 2 studii sunt modelele opuse de activare cerebrală. Grupul mai tipic de reexperiență/hipersensibilizare a prezentat o activare anormal de scăzută în regiunile cerebrale anterioare mediale care sunt implicate în modularea excitației și în reglarea emoțiilor în general (ACC și cortexul prefrontal medial), în timp ce grupul disociativ a prezentat o activare anormal de ridicată în aceste regiuni.
Aceste constatări sunt în întregime în concordanță cu fenomenologia și prezentările clinice ale pacienților cu PTSD care au nevoie de ajutor pentru a depăși supraangajarea sau subangajarea patologică cu amintirile traumatice și emoțiile și experiențele corporale asociate. Activarea scăzută în aceste regiuni este în concordanță cu o inhibiție eșuată a reactivității limbice asociate cu supraangajarea hiperactivă. O activare ridicată este în concordanță cu hiperinhibiția acelorași regiuni limbice în stări de subangajare patologică cu emoțiile legate de traume.
Mai precis, constatările sunt compatibile cu modelul corticolimbic al depersonalizării. Acest model postulează că depersonalizarea implică o deconectare corticolimbică în care activarea prefrontală medială stângă cu inhibiția reciprocă a amigdalei are ca rezultat hipoemoționalitatea și scăderea stării de excitare, în timp ce activarea cortexului prefrontal dorsolateral drept cu inhibiția reciprocă a ACC duce la o golire a conținutului mental.23 În acest model, după ce este atins un prag de anxietate, cortexul prefrontal medial inhibă procesarea emoțională în structurile limbice (de exemplu, amigdala) care, la rândul său, duce la o atenuare a ieșirii simpatice și la o experiență emoțională redusă.
În sprijinul acestui model, există dovezi semnificative pentru implicarea prefrontalului medial atât în monitorizarea cât și în modularea emoțiilor.24,25 Mai mult, mai multe studii sugerează că cortexul prefrontal are influențe inhibitorii asupra sistemului limbic emoțional, inclusiv studii PET care au arătat o corelație negativă între fluxul sanguin în cortexul prefrontal stâng și amigdala.26,27
Activările pe care le-am găsit în cortexul temporal superior și mijlociu în timpul stărilor disociative în PTSD sunt în concordanță cu ipoteza lobului temporal al disocierii. Literatura de specialitate în domeniul epilepsiei a descris simptome disociative cu crize de diferite focare, incluzând atât emisferele drepte cât și cele stângi28,29. Penfield și Rasmussen30 au raportat, de asemenea, simptome asemănătoare depersonalizării ca răspuns la stimularea cortexului temporal superior și mijlociu în timpul neurochirurgiei.
Mai mult, Teicher și colegii31 au explorat relația dintre abuzul timpuriu și disfuncția sistemului limbic măsurată prin Limbic System Checklist-33.31 Această listă de verificare include simptome care sunt adesea experimentate de persoanele cu epilepsie a lobului temporal și poate explica de ce unii pacienți cu PTSD care au o patologie disociativă mai extremă prezintă simptome pseudopsihotice care pot mima o tulburare psihotică și pot duce la un diagnostic greșit32. S-a constatat că scorurile Limbic System Checklist-33 se corelează puternic cu scorurile Dissociative Experiences Scale.31,33 Astfel, activarea alterată a cortexului temporal superior și mijlociu poate contribui la experiențele disociative pe care pacienții le au în timp ce își amintesc traumele.
Important, diferențele individuale în răspunsurile la amintirile de traume pot fi conceptualizate categoric, ca subtipuri de răspuns calitativ diferite, precum și dimensional, ca implicând diferite severități ale simptomelor și modele de activare neuronală asociate în cadrul fiecărui subtip de răspuns. În plus, chiar și pacienții care au PTSD fără patologie disociativă majoră pot avea răspunsuri disociative atunci când sunt declanșate amintiri traumatice. Astfel, într-un studiu ulterior, am folosit fMRI pentru a examina corelațiile dintre severitatea reexperienței și răspunsurile disociative la scripturile traumatice și activitatea în regiunile asociate cu conștientizarea și reglarea excitației și a emoțiilor.16 Studiul a inclus 27 de pacienți cu PTSD care au rezultat în principal din accidente traumatice de autovehicule; acești pacienți aveau grade diferite de patologie disociativă, dar simptome disociative relativ ușoare în general. Experiențele subiective de reexperiență a stării și răspunsurile simptomelor disociative la scripturile traumatice în IRMf au fost evaluate cu ajutorul Scalei de răspuns la imagistica determinată de scripturi18.
După ipoteză, severitatea reexperienței stării a fost corelată pozitiv cu activarea insulei anterioare drepte și a fost corelată negativ cu activarea ACC rostral, în timp ce severitatea răspunsului disociativ a fost corelată negativ cu activarea insulei anterioare drepte și corelată pozitiv cu activarea cortexului prefrontal medial și ACC dorsal. În plus, severitatea disocierii s-a corelat pozitiv cu activarea cortexului prefrontal medial stâng și a cortexului temporal superior drept și s-a corelat negativ cu activarea cortexului temporal superior stâng.
Constatările privind disocierea sunt în concordanță cu cele din studiul nostru care utilizează abordarea categorială pentru a compara pacienții cu disociere severă care au PTSD cu controalele expuse la traume. Ele sunt deosebit de demne de remarcat deoarece participanții prezenți au avut niveluri de disociere a trăsăturii relativ scăzute în medie, ceea ce a fost similar cu participanții noștri anteriori cu PTSD care au afișat răspunsuri de reexperiență predominant hiperaroused11 – niveluri de disociere care caracterizează mulți pacienți cu PTSD care se întâlnesc în practica clinică – și o disociere a trăsăturii și a stării mult mai scăzută decât respondenții de scenariu „disociativi” din celălalt studiu anterior al nostru. În cele din urmă, aceste constatări oferă sprijin pentru un model al unei astfel de reactivități disociative ca o formă de dereglare a emoțiilor care implică o subangajare extremă mediată de inhibiția prefrontală mediană a activității limbice. Figura 3 rezumă aceste constatări în timp ce prezintă vizual un cont mai larg de dereglare a emoțiilor de reactivitate la stimuli legați de traume în PTSD.
În rezumat, aceste rezultate sugerează că pacienții cu PTSD pot avea răspunsuri semnificativ diferite la imaginile traumatice bazate pe scenarii. Studiile noastre pot face lumină asupra unor dimensiuni biologice cheie ale tulburării. După cum s-a observat, aproximativ 70% dintre pacienții din studiile noastre și-au retrăit experiența traumatică și au prezentat o creștere a ritmului cardiac în timp ce își aminteau amintirea traumatică,11 în timp ce ceilalți 30% au prezentat un răspuns disociativ fără o creștere concomitentă a ritmului cardiac. În mod interesant, încercările de a clasifica corect cazurile de PTSD prin utilizarea funcțiilor discriminante bazate pe răspunsurile psihofiziologice la amintiri, inclusiv creșterea așteptată a ritmului cardiac, au avut ca rezultat istoric clasificări fals-negative în intervalul de 30% sau mai mult.34
Constatările fMRI pe care le-am raportat aici se adaugă la dovezile emergente de diferențe experiențiale și neurobiologice între răspunsurile disociative versus nondisociative la amintirile traumatice. Aceste rezultate oferă, de asemenea, un sprijin suplimentar pentru un subtip disociativ de PTSD care poate proveni din experiențe mai severe de abuz și neglijare în copilărie.1,35
Cu toate acestea, este posibil ca toți pacienții care sunt văzuți în practica clinică să nu se încadreze în mod clar în subtipurile de PTSD de tip „reexperiență/hipersensibilizare” versus „disociativ”. Unii prezintă ambele tipuri de răspunsuri în momente diferite și în contexte diferite (de exemplu, cele care implică incapacitatea reală și percepută de a scăpa fizic). Într-adevăr, propriile noastre date (nepublicate) colectate în timpul unui studiu de tratament al mai mult de 50 de pacienți cu PTSD au arătat că, în cadrul unei singure sesiuni experimentale care a implicat 2 expuneri la imagini traumatizante bazate pe scripturi, o treime au raportat răspunsuri disociative la un script și răspunsuri de reexperiență/hiperarbă la celălalt. Cu toate acestea, pacienții cu antecedente de traume cronice la începutul vieții tind să prezinte semnificativ mai multe simptome disociative decât pacienții care au suferit evenimente traumatice la vârsta adultă.1,2
Implicații clinice
Tratamentele bazate pe expunere pentru PTSD (de exemplu, expunerea prelungită și desensibilizarea și reprocesarea prin mișcări oculare) constau în expunerea repetată la stimuli legați de traume și au cel mai puternic suport empiric.36 În mod critic, expunerile din timpul ședinței sunt concepute pentru a depăși evitarea unor astfel de stimuli prin oferirea unui context sigur în care pacienții se pot implica pe deplin cu informații legate de traume și „corective” (de siguranță). În acest fel, tratamentul prin expunere este conceput pentru a depăși și reduce simptomele de evitare, ceea ce, la rândul său, ar trebui să reducă simptomele de reexperiență și de hiperarousal și, în cele din urmă, să elimine tulburarea în sine.37
Totuși, așa cum au sugerat Foa și colegii38, trebuie să se acorde precauție cu pacienții care prezintă simptome disociative și de amorțeală semnificative, deoarece acestea pot împiedica implicarea emoțională cu informațiile legate de traume și, astfel, pot reduce eficacitatea tratamentului.39,40 Prin urmare, este esențial să se evalueze patologia disociativă și să se ofere intervenții care să reducă răspunsurile simptomatice disociative la stimulii legați de traumă înainte de a începe tratamentele bazate pe expunere.36 Nerespectarea acestui lucru poate exacerba PTSD și simptomele conexe, inclusiv disocierea, și poate crește suferința generală a pacientului și afectarea funcțională.
Cloitre și colegii41 au dezvoltat recent o intervenție integrativă și susținută empiric „bazată pe faze” pentru PTSD pe termen lung, legat de abuzul asupra copilului, adesea asociat cu o simptomatologie disociativă semnificativă. Abordarea lor oferă un model orientat pe etape care utilizează formarea de abilități de reglare a emoțiilor înainte de a se angaja în terapia bazată pe expunere. Manualul lor de tratament42 are linii directoare pentru fiecare sesiune în parte; sugestii pentru adaptarea intervențiilor în funcție de indivizi; precum și fișe de mână, fișe de lucru și alte instrumente pentru gestionarea simptomelor, dezvoltarea abilităților de reglare a emoțiilor și procesarea amintirilor traumatice și a sentimentelor asociate. Mai mult, Ogden și colegii43 au publicat o carte cuprinzătoare despre principiile cheie și abilitățile clinice practice pentru abordarea componentelor somatice, emoționale și cognitive ale autoreglementării și stabilizării la pacienții cu PTSD și tulburări conexe care rezultă din traume timpurii din viață.
În plus, Societatea Internațională pentru Studiul Traumei și Disocierii (www.isst-d.org) oferă cursuri de formare în persoană și la distanță pentru clinicienii care lucrează cu clienți cu simptome disociative severe. Vermilyea44 a publicat, de asemenea, o carte excelentă de auto-ajutorare pentru pacienții cu PTSD și simptome disociative, care se vinde în jur de 20 de dolari.
Cercetarea viitoare a rezultatelor tratamentului ar trebui să se concentreze pe PTSD complex legat de abuzul din copilărie, cu o simptomatologie disociativă considerabilă, pentru a face lumină asupra intervențiilor care sunt cele mai eficiente și asupra modului în care acestea pot fi sincronizate în mod optim într-un model de tratament orientat pe etape. Cu toate acestea, după cum știu toți clinicienii, atunci când vine vorba de a ajuta indivizii unici care vin la cabinetul sau clinica fiecăruia, există limite în ceea ce privește aplicabilitatea constatărilor din studiile clinice controlate din cauza prejudecăților de selecție și a altor limite ale validității externe.45 Conștienți de această realitate, încheiem această secțiune cu observații convingătoare din editorialul publicat recent de Judith Herman, „Craft and Science in the Treatment of Traumatized People.”46 Un pionier în studiul și tratamentul supraviețuitorilor abuzurilor grave asupra copiilor, Herman este, de asemenea, autoarea cărții clasice Trauma and Recovery (Traumă și recuperare)47 , care rămâne un text de autoritate în ceea ce privește tratamentul „orientat pe faze” al traumei psihologice, în special pentru pacienții cu o patologie disociativă semnificativă.
„Când prescriem, trebuie să ne dăm seama ce antidepresiv este potrivit pentru fiecare pacient în parte. Chiar și în cele mai simple cazuri, nu știm în prezent cum să prezicem o potrivire de succes. Majoritatea practicienilor se familiarizează cu câteva medicamente și învață nuanțele de prescriere în cadrul acelui repertoriu. Se pare că unii pacienți norocoși vor răspunde bine la aproape oricare dintre medicamente, în timp ce aproximativ 10% sau mai mulți nu vor răspunde la nimic din ceea ce este disponibil în prezent. Pentru restul, recurgem la încercări și erori. Ar fi frumos dacă am avea o bază sistematică pentru a determina ce medicament va fi cel mai bun pentru fiecare pacient, dar nu avem. Așa că ne folosim instinctele noastre clinice, în lipsa unui ghid mai bun. …
Același lucru poate fi valabil și în cazul numeroaselor psihoterapii pentru traume psihologice. Vedem unii pacienți, în special adulți cu o stare de sănătate bună și cu un sprijin social bun, care suferă o traumă cauzată de un singur incident, care probabil că se vor descurca rezonabil de bine cu oricare dintre o gamă largă de opțiuni de tratament sau de autoajutorare. Vedem unii pacienți aflați la capătul extrem al spectrului de traume complexe/tulburări disociative care ar putea fi dincolo de raza de acțiune a oricărui tratament cunoscut în prezent. Între acestea se află toți ceilalți – pacienți care pot răspunde bine la o formă de tratament, dar nu la alta – și deocamdată nu știm foarte bine cum să prezicem care este cea mai bună potrivire. Recunoaștem că tratamentul traumei este un proiect biologic, psihologic și social complex care se desfășoară în etape de-a lungul timpului și care poate implica multe modalități de tratament diferite pentru a ajunge la un stadiu de recuperare optimă. „46
Concluzie
Există dovezi convingătoare nu numai din practica clinică, ci și din cercetările biologice că pacienții cu PTSD pot prezenta atât răspunsuri de reexperiență/hipersensibilizare, cât și disociative la rememorarea experiențelor traumatice și pentru subtipurile corespunzătoare de PTSD. Aceste răspunsuri și subtipuri diferite pot fi privite ca extreme de dereglare care implică o supra-angajare și o subangajare cu informațiile emoționale și somatosenzoriale legate de traume. Fiecare tip de răspuns pare să aibă corelații CNS distincte, iar gravitatea fiecărui tip de răspuns a fost corelată în mod predictibil cu activitatea neuronală în regiunile cerebrale responsabile de conștientizarea emoțională și de reglarea emoțiilor. În cele din urmă, aceste constatări au implicații importante pentru tratament, inclusiv necesitatea de a evalua pacienții cu PTSD pentru simptomatologia disociativă și de a trata simptomele disociative înainte de a utiliza abordări bazate pe expunere.
1. van der Kolk BA, Pelcovitz D, Roth S, et al. Disocierea, somatizarea și dereglarea afectivă: complexitatea adaptării traumei. Am J Psychiatry. 1996;153(7 suppl):83-93. Revizuire.
2. Stovall-McClough KC, Cloitre M. Atașament nerezolvat, PTSD și disociere la femeile cu antecedente de abuz în copilărie. J Consult Clin Psychol. 2006;74:219-228.
3. American Psychiatric Association. Manualul diagnostic și statistic al tulburărilor mentale revizuit, ediția a patra. Washington, DC: American Psychiatric Association; 2000:519-533.
4. Bryant RA. Reacții de stres acut: pot răspunsurile biologice să prezică tulburarea de stres posttraumatic? CNS Spectr. 2003;8:668-674.
5. Bremner JD, Southwick S, Brett E, et al. Disocierea și tulburarea de stres posttraumatic la veteranii de luptă din Vietnam. Am J Psychiatry. 1992;149:328-332.
6. Marmar CR, Weiss DS, Schlenger WE, et al. Disocierea peritraumatică și stresul posttraumatic la veteranii de sex masculin din teatrul de operații din Vietnam. Am J Psychiatry. 1994;151:902-907.
7. Koopman C, Classen C, Spiegel D. Predictori ai simptomelor de stres posttraumatic în rândul supraviețuitorilor incendiului de la Oakland/Berkeley, California. Am J Psychiatry. 1994;151:888-894.
8. Shalev AY, Peri T, Canetti L, Schreiber S. Predictori ai PTSD la supraviețuitorii traumelor rănite: un studiu prospectiv. Am J Psychiatry. 1996;153:219-225.
9. Bremner JD, Innis RB, Ng CK, et al. Măsurarea prin tomografie cu emisie de pozitroni a corelațiilor metabolice cerebrale ale administrării de yohimbină în tulburarea de stres posttraumatic legată de luptă. Arch Gen Psychiatry. 1997;54:246-254.
10. Bremner JD, Staib LH, Kaloupek D, et al. Corelații neuronale ale expunerii la imagini și sunete traumatizante la veteranii de luptă din Vietnam cu și fără tulburare de stres posttraumatic: un studiu de tomografie cu emisie de pozitroni. Biol Psychiatry. 1999;45:806-816.
11. Lanius RA, Williamson PC, Densmore M, et al. Corelații neuronale ale amintirilor traumatice în tulburarea de stres posttraumatic: o investigație RMN funcțională. Am J Psychiatry. 2001;158:1920-1922.
12. Lanius RA, Williamson PC, Williamson PC, Boksman K, și colab. Activarea creierului în timpul răspunsurilor disociative induse de imageria ghidată de scenariu în PTSD: o investigație RMN funcțională. Biol Psychiatry. 2002;52:305-311.
13. Lanius RA, Williamson PC, Densmore M, et al. The nature of traumatic memories: a 4-T fMRI functional connectivity analysis. Am J Psychiatry. 2004;161:36-44.
14. Lanius RA, Williamson PC, Bluhm RL, et al. Conectivitatea funcțională a răspunsurilor disociative în tulburarea de stres posttraumatic: o investigație de imagistică prin rezonanță magnetică funcțională. Biol Psychiatry. 2005;57:873-884.
15. Lanius RA, Bluhm R, Lanius U, Pain C. O revizuire a studiilor de neuroimagistică în PTSD: eterogenitatea răspunsului la provocarea simptomelor. J Psychiatr Res. 2006;40:709-729.
16. Hopper JW, Frewen PA, van der Kolk BA, Lanius RA. Corelații neuronale ale reexperienței, evitării și disocierii în PTSD: dimensiuni ale simptomelor și dereglarea emoțiilor în răspunsurile la imaginile traumatice ghidate de scripturi. J Trauma Stress. 2007;20:713-725.
17. Bremner JD, Narayan M, Staib LH, și colab. Corelații neuronale ale amintirilor de abuz sexual din copilărie la femeile cu și fără tulburare de stres posttraumatic. Am J Psychiatry. 1999;156:1787-1795.
18. Hopper JW, Frewen PA, Sack M, et al. Scala răspunsurilor la imageria condusă de scenariu (RSDI): evaluarea simptomelor posttraumatice de stat pentru cercetarea psihobiologică și de tratament. J Psychopathol Behav Assess. 2007;29:249-268.
19. Etkin A, Wager TD. Neuroimagistica funcțională a anxietății: o meta-analiză a procesării emoționale în PTSD, tulburarea de anxietate socială și fobia specifică. Am J Psychiatry. 2007;164:1476-1488.
20. Keane TM. Editorial invitat. Tulburarea de stres posttraumatic. Direcții viitoare în știință și practică. J Rehabil Res Dev. 2008;45:vii-x.
21. Orr SP, Roth WT. Evaluarea psihofiziologică: aplicații clinice pentru PTSD. J Affect Disord. 2000;61:225-240.
22. Shin LM, McNally RJ, McNally RJ, Kosslyn SM, et al. Fluxul sanguin cerebral regional în timpul imaginilor ghidate de scenariu în PTSD legat de abuzul sexual în copilărie: o investigație PET. Am J Psychiatry. 1999;156:575-584.
23. Sierra M, Berrios GE. Depersonalizarea: perspective neurobiologice. Biol Psychiatry. 1998;44:898-908.
24. Reiman EM, Lane RD, Lane RD, Ahern GL, et al. Corelații neuroanatomice ale emoției umane generate extern și intern. Am J Psychiatry. 1997;154:918-925.
25. Damasio AR. Eroarea lui Descartes: Emoția, rațiunea și creierul uman. New York: G.P. Putnam’s Sons; 1994.
26. Drevets WC, Videen TO, Price JL, et al. Un studiu anatomic funcțional al depresiei unipolare. J Neurosci. 1992;12:3628-3641.
27. Davidson RJ, Sutton SK. Neuroștiința afectivă: emergența unei discipline. Curr Opin Neurobiol. 1995;5:217-224.
28. Kenna JC, Sedman G. Depersonalizarea în epilepsia lobului temporal și în psihozele organice. Br J Psychiatry. 1965;111:293-299.
29. Devinsky O, Putnam F, Grafman J, et al. Stări disociative și epilepsie. Neurologie. 1989;39:835-840.
30. Penfield W, Rasmussen T. The Cerebral Cortex of Man: A Clinical Study of Localization of Function. New York: Macmillan; 1950:157-181.
31. Teicher MH, Glod CA, Surrey J, Swett C Jr. Abuzul în copilăria timpurie și evaluările sistemului limbic la pacienții psihiatrici ambulatoriali adulți. J Neuropsychiatry Clin Neurosci. 1993;5:301-306.
32. Kluft RP. Simptomele de prim rang ca indiciu de diagnostic pentru tulburarea de personalitate multiplă. Am J Psychiatry. 1987;144:293-298.
33. Teicher MH, Ito Y, Glod CA, et al. Dovezi preliminare pentru dezvoltarea corticală anormală la copiii abuzați fizic și sexual folosind coerența EEG și RMN. În: În: A: Yehuda R, McFarlane AC, eds. Psychobiology of Posttraumatic Stress Disorder (Psihobiologia tulburării de stres posttraumatic). Vol 821. New York: New York Academy of Sciences; 1997:160-175.
34. Prins A, Kaloupek DG, Keane TM. Dovezi psihofiziologice pentru excitare autonomă și startle în populațiile adulte traumatizate. In: Friedman MJ, Charney DS, Deutch AY, eds. Consecințele neurobiologice și clinice ale stresului: De la adaptarea normală la PTSD. Philadelphia: Lippincott-Raven; 1995:291-314.
35. Ginzburg K, Koopman C, Butler LD, et al. Dovezi pentru un subtip disociativ al tulburării de stres posttraumatic în rândul supraviețuitorilor abuzului sexual din copilărie care caută ajutor. J Trauma Dissociation. 2006;7:7-27.
36. Foa EB, Keane TM, Friedman MJ. Tratamente eficiente pentru PTSD: Ghidul de practică al Societății Internaționale pentru Studiul Stresului Traumatic. Ediția a 2-a. New York: Guildford Press; 2008.
37. Foa EB, Kozak MJ. Procesarea emoțională a fricii: expunerea la informații corective. Psychol Bull. 1986;99:20-35.
38. Foa EB, Cahill SP, Boscarino JA, et al. Intervenții sociale, psihologice și psihiatrice în urma atacurilor teroriste: recomandări pentru practică și cercetare. Neuropsihofarmacologie. 2005;30:1806-1817.
39. Jaycox LH, Foa EB, Morral AR. Influența angajamentului emoțional și a obișnuinței asupra terapiei de expunere pentru PTSD. J Consult Clin Psychol. 1998;66:185-192.
40. Jaycox LH, Zoellner L, Foa EB. Terapia cognitiv-comportamentală pentru PTSD la supraviețuitorii violului. J Clin Psychol. 2002;58:891-906.
41. Cloitre M, Koenen KC, Cohen LR, Han H. Formarea abilităților de reglare afectivă și interpersonală urmată de expunere: un tratament bazat pe faze pentru PTSD legat de abuzul din copilărie. J Consult Clin Psychol. 2002;70:1067-1074.
42. Cloitre M, Cohen LR, Koenen KC. Tratarea supraviețuitorilor abuzurilor din copilărie: Psychotherapy for the Interrupted Life (Psihoterapie pentru viața întreruptă). New York: Guilford Press; 2006.
43. Ogden P, Mintun K, Pain C. Trauma și corpul: O abordare senzorio-motorie a psihoterapiei. New York: W.W. Norton; 2006.
44. Vermilyea EG. Growing Beyond Survival: A Self-Help Toolkit for Managing Traumatic Stress. Baltimore: Sidran Press; 2007.
45. Spinazzola J, Blaustein M, van der Kolk BA. Cercetarea rezultatelor tratamentului tulburărilor de stres posttraumatic: studiul eșantioanelor nereprezentative? J Trauma Stress. 2005;18:425-436.
46. Herman J. Meșteșug și știință în tratamentul persoanelor traumatizate. J Trauma Dissoc. 2008;9:293-300.
47. Herman JL. Trauma și recuperarea. 2nd ed. New York: Basic Books; 1997.
.