Sindromul Wolff-Parkinson-White (WPW)
- Descris în 1930 de Wolff, Parkinson și White ca un tipar ECG întâlnit la tineri, adulți tineri și altfel sănătoși care prezentau crize de fibrilație atrială și tahicardie atrială
- În 1932, Holzmann și Scherf au propus că sindromul se datorează unei căi accesorii între atrii și ventricule
- În 1967, Ferrar a descris sindromul ca fiind format din variante de preexcitație în funcție de anomalia anatomică (fascicul de Kent, fibrele lui Mahaim, calea anormală a sindromului Lown-Ganong-Levine)
- Stimat a avea un efect de 0.15-0.2% din populația generală
- Tachicardiile paroxistice sunt cea mai importantă manifestare clinică și au fost înregistrate la 13-80% dintre pacienții cu pattern WPW (în funcție de populația testată)
- Ablația cu cateter de radiofrecvență este tratamentul de elecție pentru pacienții simptomatici
Conducție normală versus preexcitație ventriculară (pattern WPW)
Figura 1. Conducerea normală (Exemplul 1) și conducerea cu o cale accesorie (Exemplul 2)
Aceste imagini uimitoare au fost create de Christopher Watford (@ecgwatford), care este editor senior la ems12lead.com. El are, de asemenea, propriul său blog la My Variables Only Have 6 Letters.
Aruncă o privire la Figura 1. În stânga (Exemplul 1) vedem o conducere normală, iar în dreapta (Exemplul 2) vedem „modelul WPW” sau preexcitația ventriculară a ventriculilor prin intermediul unei căi accesorii. Acest „pattern WPW” sau unda delta este vizibilă pe ECG-ul de repaus în absența unei tahicardii dependente de preexcitație.
Să începem cu o trecere în revistă a conducerii cardiace normale (Exemplul 1).
Impulsul cardiac normal (sau frontul de undă de depolarizare) începe în nodul sinusal și este condus spre atriul stâng prin căile preferate cunoscute sub numele de tractul interatrial sau „pachetul lui Bachmann”, care depolarizează atriile și corespunde undei P de pe ECG de suprafață.
Impulsul trece apoi prin nodul AV unde este încetinit și este condus prin scheletul fibros al inimii până la fasciculul AV (fasciculul lui His) care corespunde intervalului PR de pe ECG-ul de suprafață.
Ar trebui remarcat faptul că scheletul fibros al inimii este alcătuit din colagen (cea mai comună proteină structurală animală din natură) și, în scopul conducerii cardiace, este inert din punct de vedere electric și izolează ventriculele de atrii. Singura conexiune electrică legitimă între atrii și ventricule este prin nodul AV.
Merită să ne gândim un moment la motivul pentru care ar trebui să fie așa.
De ce are inima un schelet fibros? În primul rând, acesta conferă structurii inimii și oferă formă, formă și stabilitate valvelor AV. Nu am vrea ca acestea să se prăbușească în timpul sistolei!
Dar de ce ar trebui ca impulsul să încetinească? De ce avem un interval PR? Este pentru a lăsa timp pentru umplerea ventriculară! Sistola atrială este un eveniment end-diastolic („lovitura atrială”) și fără întârziere nu am avea „lub dub” normal asociat cu o funcție cardiacă normală.
În plus, animalul uman poate supraviețui fibrilației atriale deoarece nodulul AV acționează ca un gardian al porții pentru ventricule. În cazul unei fibrilații atriale nou apărute, frecvența atrială este între 300-600/min, dar frecvența ventriculară este de obicei în jur de 130/min. De ce? Pentru că nodul AV nu permite o conducere 1:1 către ventriculi. Dacă ar face-o, fibrilația atrială (una dintre cele mai frecvente aritmii din lume) ar putea duce la fibrilație ventriculară (moarte).
Să ne întoarcem la conducerea normală.
După ce impulsul călătorește prin nodul AV până la fasciculul AV, acesta se bifurcă (sau se împarte) în ramurile fasciculului stâng și drept și în sistemul Purkinje, ceea ce determină o depolarizare rapidă și simultană a ventriculilor, care corespunde complexului QRS de pe ECG-ul de suprafață.
Când conducerea este normală ne așteptăm la un complex QRS îngust, cu unde Q, R și S destul de strânse și ascuțite.
Acum să ne uităm la „modelul WPW” sau preexcitația ventriculilor (Exemplul 2).
Vă veți observa că în plus față de săgeata roșie care trece prin nodul AV („mâzgăleala” din săgeată notează locul unde impulsul încetinește) există o săgeată suplimentară care reprezintă conducerea pe o „cale accesorie” care permite impulsului să ocolească nodulul AV, cauzând activarea timpurie a ventriculilor.
Această săgeată nu are o „mâzgălitură” pentru că nu are aceleași proprietăți ca țesutul cardiac specializat al nodului AV. Cu alte cuvinte, este posibil să nu încetinească impulsul în comparație cu nodul AV.
Această activare timpurie a ventriculilor provoacă unele anomalii pe ECG de suprafață.
- Se scurtează intervalul PR la < 120 ms (activarea mai timpurie a ventriculilor aduce complexul QRS mai aproape de P-wave)
- Provoacă o traiectorie ascendentă (sau descendentă) lentă a complexului QRS (modelul „WPW” sau „delta wave”) în care impulsul ocolește nodulul AV
- Acest lucru are ca efect lărgirea complexului QRS în diferite grade (imitând blocul de ramură sau hipertrofia ventriculară stângă)
- Există adesea o deviație secundară ST/T-anomalie a undei ST/T (depolarizarea anormală determină repolarizare anormală)
- Undele delta pot fi confundate cu undele Q, iar anomaliile secundare ale undei ST/T pot cauza o supradenivelare a segmentului ST (acesta este motivul pentru care WPW poate fi o mimică a unui STEMI sau poate cauza o așa-așa-numitul model „pseudo-infarct”)
Această cale nelegitimă se pretează, de asemenea, la posibilitatea apariției aritmiilor cardiace, inclusiv a fibrilației atriale foarte rapide și a tahicardiilor reciproce (care vor fi abordate în partea 2).
Localizarea căii accesorii folosind ECG-ul cu 12 derivații
Cu apariția ablației prin radiofrecvență pentru tratamentul tahiaritmiilor asociate cu WPW, a devenit importantă localizarea precisă a locului căii accesorii. Diferiți algoritmi sunt utilizați pentru a identifica locul căii accesorii folosind axa QRS din planul frontal și axa undei delta.
Există persoane care pot considera că descrierea tiparului WPW ca fiind de tip A, B sau C este un pic demodată. Unii vor prefera să descrie un anumit ECG ca fiind „sugestiv pentru un tract de ocolire paraseptală posterioară dreaptă”, de exemplu.
În timp ce sunt impresionat de abilitatea lor (mai ales atunci când nu folosesc o foaie de înșelăciune), probabil că nu este o abilitate practică pentru un clinician mediu care lucrează în afara laboratorului de PE. Cei mai mulți dintre noi nu putem „să le știm pe toate” când vine vorba de electrocardiografie.
Tipul A
În tiparul WPW tip A, undele delta sunt predominant verticale în toate derivațiile precordiale. Dacă vă folosiți imaginația, complexul QRS din derivația V2 arată ca litera A.
Tipul B
În tiparul WPW tip B undele delta sunt predominant negative în derivațiile V1-V3 și predominant pozitive în derivațiile V4-V6. Poate fi confundat cu blocul de ramură stângă sau cu hipertrofia ventriculară stângă cu efort.
Ca o notă secundară, veți vedea ocazional algoritmul computerizat de interpretare confundând un ritm ventricular stimulat cu un model WPW tip B, așa cum este ilustrat mai jos. Este doar ceva de care trebuie să fiți conștienți.
Tipul C
În tiparul WPW tip C (care este rar) undele delta sunt drepte în derivațiile V1-V4, dar negative în derivațiile V5-V6.
În partea a 2-a vom examina tahiaritmiile asociate cu sindromul Wolff-Parkinson-White și vom discuta tratamentul adecvat.
Acierno, Louis J. The History Of Cardiology. London: Parthenon Pub. Group, 1994. Print.
Ferrer, M. I. ‘New Concepts Relating To The Preexcitation Syndrome’. JAMA: The Journal of the American Medical Association 201.13 (1967): 1038-1039. Web.
Garcia, Tomas B, și Neil E Holtz. ECG cu 12 derivații. Boston, Ma: Jones and Bartlett, 2001. Print.
Surawicz, Borys, Timothy K Knilans, și Te-Chuan Chou. Chou’s Electrocardiography In Clinical Practice. Philadelphia: Saunders, 2001. Print.
Wolff, Louis, John Parkinson, și Paul D. White. ‘Bundle-Branch Block With Short P-R Interval In Healthy Young People Prone To Paroxysmal Tachycardia’. American Heart Journal 5.6 (1930): 685-704. Web.